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公开(公告)号：CN110806486B
公开(公告)日：2023-03-21
申请号：CN201911159971.X
申请日：2019-11-23
Applicant: 中南大学湘雅三医院
IPC: G01N33/68 , G01N33/574
Abstract: 本发明公开了“MAFG‑AS1/PCBP2/FPN1”调控轴作为靶位点检测试剂在制备治疗膀胱癌药物中的应用。本发明研究证实，在膀胱癌细胞中，表达升高的MAFG‑AS1结合PCBP2后能通过招募去泛素化酶UCHL5稳定PCBP2的表达，进而通过PCBP2的运输作用，将铁离子传递给细胞膜上的FPN1，促进铁转运出胞外，导致铁死亡抵抗。首次证实膀胱癌中“MAFG‑AS1/PCBP2/FPN1”调控轴的存在，是膀胱癌治疗领域的一种非常有价值的潜在治疗药物。因此，PCBP2可在制备治疗膀胱癌药物中作为靶位点，也是临床上预测膀胱癌癌患者的分子标志物。
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公开(公告)号：CN112870364B
公开(公告)日：2022-04-12
申请号：CN202110398627.7
申请日：2021-04-12
Applicant: 中南大学湘雅三医院
IPC: A61K45/00 , A61P35/00 , C12Q1/6886
Abstract: 本发明公开了circ‑RNF13‑TRIM41‑p53复合体作为靶位点检测制剂在制备鼻咽癌紫杉醇增敏药物中的应用。本发明研究表明，鼻咽癌紫杉醇耐药细胞株中circ‑RNF13可与泛素连接酶TRIM41和p53蛋白结合形成复合体调控鼻咽癌紫杉醇敏感性。机制研究表明，p53蛋白主要结合在circ‑RNF13的1‑176 nt区域上，TRIM41蛋白主要结合在circ‑RNF13的301‑425 nt区域上，阻断circ‑RNF13的相关区域可使p53蛋白与TRIM41蛋白的结合能力减弱，减弱了TRIM41对p53的泛素化降解，进而导致鼻咽癌细胞对紫杉醇的敏感性增加。因此，circ‑RNF13‑TRIM41‑p53复合体可在制备鼻咽癌紫杉醇增敏药物中作为靶位点。
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公开(公告)号：CN112870364A
公开(公告)日：2021-06-01
申请号：CN202110398627.7
申请日：2021-04-12
Applicant: 中南大学湘雅三医院
IPC: A61K45/00 , A61P35/00 , C12Q1/6886
Abstract: 本发明公开了circ‑RNF13‑TRIM41‑p53复合体作为靶位点检测制剂在制备鼻咽癌紫杉醇增敏药物中的应用。本发明研究表明，鼻咽癌紫杉醇耐药细胞株中circ‑RNF13可与泛素连接酶TRIM41和p53蛋白结合形成复合体调控鼻咽癌紫杉醇敏感性。机制研究表明，p53蛋白主要结合在circ‑RNF13的1‑176 nt区域上，TRIM41蛋白主要结合在circ‑RNF13的301‑425 nt区域上，阻断circ‑RNF13的相关区域可使p53蛋白与TRIM41蛋白的结合能力减弱，减弱了TRIM41对p53的泛素化降解，进而导致鼻咽癌细胞对紫杉醇的敏感性增加。因此，circ‑RNF13‑TRIM41‑p53复合体可在制备鼻咽癌紫杉醇增敏药物中作为靶位点。
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公开(公告)号：CN110777204A
公开(公告)日：2020-02-11
申请号：CN201911159965.4
申请日：2019-11-23
Applicant: 中南大学湘雅三医院
IPC: C12Q1/6886 , A61K45/00 , A61P35/00
Abstract: 本发明研究表明，原发性BUC组织中lncRNA MAFG-AS1显著过表达，上调或下调MAFG-AS1的表达分别增强或抑制体外和体内BUC细胞的增殖转移与侵袭能力。因此，MAFG-AS1可在制备治疗膀胱癌药物中作为靶位点。机制研究表明，MAFG-AS1可以直接结合HuR，并正向调控HuR/PTBP1轴来促进BUC细胞的增殖转移与侵袭能力。因此，MAFG-AS1可以在制备靶向负向调控HuR/PTBP1轴表达制剂中应用。
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公开(公告)号：CN108524937A
公开(公告)日：2018-09-14
申请号：CN201810446470.9
申请日：2018-05-11
Applicant: 中南大学湘雅三医院
Abstract: 本发明公开了MRVI1-AS1作为靶位点在制备治疗鼻咽癌紫杉醇化疗增敏药物中的应用。本发明的研究表明，长链非编码RNA MRVI1-AS1在NPC紫杉醇耐药株中表达水平明显低于亲本株，而在紫杉醇耐药株中过表达MRVI1-AS1能够在体外和体内增加NPC紫杉醇化疗敏感性，进一步研究表明MRVI1-AS1表达水平的上调会导致激活转录因子(Activating Transcription Factor 3 ATF3)的表达量增加，且ATF3表达水平的上升能增加NPC紫杉醇化疗敏感性因此，MRVI1-AS1可作为靶位点通过上调ATF3在制备NPC紫杉醇增敏剂的应用。所述鼻咽癌指NPC。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN108478797A
公开(公告)日：2018-09-04
申请号：CN201810446380.X
申请日：2018-05-11
Applicant: 中南大学湘雅三医院
Abstract: 本发明公开了ATF3作为靶位点在制备治疗鼻咽癌紫杉醇化疗增敏药物中的应用。本发明的研究表明转录激活因子3(Activating transfactor 3 ATF3)在鼻咽癌紫杉醇耐药细胞中表达水平明显低于紫杉醇敏感细胞，且ATF3能通过调控HIPPO信号通路增加鼻咽癌的紫杉醇化疗敏感性。因此ATF3可能作为鼻咽癌化疗增敏治疗的潜在靶点。因此，ATF3作为靶位点可以用于制备鼻咽癌的化疗增敏治疗药物。尤其是ATF3作为靶位点可以用于制备调控HIPPO通路增加鼻咽癌细胞对紫杉醇化疗敏感性的药物。所述NPC是代指鼻咽癌。
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公开(公告)号：CN107375931A
公开(公告)日：2017-11-24
申请号：CN201710568146.X
申请日：2017-07-13
Applicant: 中南大学湘雅三医院
IPC: A61K45/00 , A61K31/337 , A61P35/00
CPC classification number: A61K45/00 , A61K31/337
Abstract: 本发明表明REDD1(又叫DDIT4)在膀胱癌组织中高表达，且REDD1能影响膀胱癌细胞的增殖、凋亡和自噬。另外，还表明REDD1能通过促进自噬降低膀胱癌细胞对紫杉醇化疗的敏感性。因此REDD1可能做为膀胱癌化疗增敏治疗的潜在靶点。因此，REDD1作为靶位点可以用于制备膀胱癌的化疗增敏治疗药物。尤其是REDD1作为靶位点可以用于制备抑制自噬增加膀胱癌细胞对紫杉醇化疗敏感性的药物。所述BUC是代指膀胱癌。
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公开(公告)号：CN107174748A
公开(公告)日：2017-09-19
申请号：CN201710267905.9
申请日：2017-04-25
Applicant: 中南大学湘雅三医院
CPC classification number: A61N5/0624 , A61M37/00 , A61M2037/0007 , A61N1/00 , A61N2005/0661
Abstract: 本发明涉及紫外线皮肤创面治疗仪，包括柱形壳体，壳体上端设置有可与皮肤接触的治疗头，该治疗头上端面成型有凹槽，凹槽下侧成型有空腔，凹槽槽壁开设有数个与空腔连通的通孔，从通孔抽出凹槽内的空气使凹槽边缘吸附在皮肤上，所述槽壁上设置有数个可向皮肤喷射药液的喷嘴；所述凹槽边缘设置有与生物电场发生器负极连接的负极片，所述凹槽中部设置有与生物电场发生器正极连接的伸缩式正极片，该正极片伸出时可通过所述通孔将凹槽内的空气抽出。本发明可将治疗头吸附在皮肤的患处，当正、负极片通电后会在患处形成生物电场，生物电场具有促组织细胞分裂、增殖、向创面/伤口中心定向迁移的作用。
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公开(公告)号：CN116144776B
公开(公告)日：2024-11-22
申请号：CN202211623876.2
申请日：2022-12-14
Applicant: 中南大学湘雅三医院
IPC: C12Q1/6886 , A61K45/00 , A61P1/16 , A61P35/00 , A61K31/7105 , G01N33/574
Abstract: 本发明的研究表明CDC25A的6号外显子可以作为SRSF10的靶向剪切位点，具体的，CDC25A主要的mRNA异构体为包含6号外显子的较长异构体CDC25A(L)以及不包含6号外显子的较短异构体CDC25A(△E6)；SRSF10激活CDC25A的6号外显子的跳读，导致CDC25A(△E6)异构体mRNA的表达明显增加；实验进一步证实CDC25A(△E6)相较CDC25A(L)相较具有更好的稳定性及更多的核内分布。总之，SRSF10能激活更具有促癌效应的剪接变体CDC25A(△E6)的产生，发挥促进肝癌发生发展的作用，申请人首次证实CDC25A的6号外显子可作为SRSF10的靶向剪切位点，在肝癌靶向治疗药物提供新的方向。
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公开(公告)号：CN110373468B
公开(公告)日：2023-06-23
申请号：CN201910693702.5
申请日：2019-07-30
Applicant: 中南大学湘雅三医院
IPC: C12Q1/6886 , G01N33/574 , G01N33/573
Abstract: 本发明公开了泛素连接酶WDHD1作为靶位点在制备肺腺癌顺铂增敏药物中的应用。本发明研究表明，肺腺癌顺铂耐药细胞株中泛素连接酶WDHD1高表达，予以敲除WDHD1后可增加肺腺癌细胞的顺铂药物敏感性。进一步机制研究表明，高表达的WDHD1可促进MAPRE2泛素化降解导致肺腺癌细胞顺铂耐药。因此，WDHD1可在制备肺腺癌顺铂增敏药物中作为靶位点，也是临床上预测肺腺癌患者顺铂药物敏感性的的子标志物。
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