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公开(公告)号：CN108721290A
公开(公告)日：2018-11-02
申请号：CN201710279494.5
申请日：2017-04-25
Applicant: 复旦大学
IPC: A61K31/4545 , A61P9/00
CPC classification number: A61K31/4545
Abstract: 本发明属制药领域，涉及EPZ031686在制备延缓衰老，改善血管衰老相关疾病药物中的应用。本发明通过体外衰老模型实验，结果显示所述的EPZ031686抑制衰老相关表型分子的蛋白表达，能减少细胞衰老标志物-SA-β-gal的活性和恢复细胞增殖情况，明确EPZ031686抑制细胞衰老的调控机制，在体内衰老相关疾病模型实验中，结果表明EPZ031686能抑制衰老相关表型分子的蛋白表达，所述的EPZ031686对衰老相关疾病具有明显的延缓衰老的作用，进一步，所述化合物EPZ031686及其相关抑制剂可制备治疗血管衰老相关疾病的药物。
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公开(公告)号：CN119868334A
公开(公告)日：2025-04-25
申请号：CN202510017351.1
申请日：2025-01-06
Applicant: 复旦大学
IPC: A61K31/343 , A61P9/00 , A61P9/12 , A61P3/04
Abstract: 本发明涉及δ‑Viniferin在制备预防或治疗代谢性心血管疾病的药物中的应用。δ‑Viniferin通过抑制血管内皮细胞衰老和炎症相关基因/蛋白表达水平，减少内皮功能障碍，明确其抗高血压的作用；δ‑Viniferin通过抑制血管平滑肌细胞表型转换相关基因/蛋白表达水平，改善血管平滑肌收缩功能，同时体内水平显著缓解血管壁弹性纤维降解和主动脉壁内膜破裂，明确其防治主动脉夹层的作用；δ‑Viniferin通过抑制心肌成纤维细胞纤维化相关基因/蛋白表达水平，明确其抗心肌纤维化的作用；δ‑Viniferin通过靶向SIRT1‑FOXO1轴促进白色脂肪棕色化，增加能量消耗，明确其抵抗肥胖的作用。综上证明该化合物δ‑Viniferin具有保护多种代谢性心血管疾病的作用，可制备防治代谢性心血管疾病的药物。
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公开(公告)号：CN116549442A
公开(公告)日：2023-08-08
申请号：CN202310677125.7
申请日：2023-06-08
Applicant: 复旦大学
IPC: A61K31/381 , A61P9/14 , A61P9/00 , A61P29/00
Abstract: 本发明属于医药技术领域，具体为化合物STF‑083010在制备防治主动脉夹层药物中的应用。本发明通过建立体外IL‑1β诱导的血管炎症和体内β‑氨基丙腈诱导的主动脉夹层动物模型实验研究，结果显示该化合物通过抑制血管炎症相关基因/蛋白表达水平，减少细胞焦亡发生，明确其抑制血管炎症的作用；该化合物可显著抑制主动脉夹层发生，并缓解血管壁弹性纤维降解和主动脉壁内膜破裂。此外，该化合物可降低有关炎症表型标志物、金属基质蛋白酶MMP9、和细胞焦亡标志物GSDMD蛋白水平，同时改善BAPN诱导的炎症因子IL‑6、COX‑2基因表达变化，证明该化合物具有明显的抗炎和延缓主动脉夹层发生的作用，可制备防治主动脉夹层的药物。
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公开(公告)号：CN118638750A
公开(公告)日：2024-09-13
申请号：CN202410543189.2
申请日：2024-05-04
Applicant: 复旦大学
IPC: C12N9/02 , C12N15/53 , C12N15/85 , G01N33/573 , C12Q1/6883 , A61K38/44 , A61K48/00 , A61K9/51 , A61K47/18 , A61P3/04
Abstract: 本发明属于生物医药技术领域，具体为m6A去甲基化酶在制备预防和治疗肥胖药物中的应用。本发明首先提供一种促进白色脂肪棕色化发生的调控因子，具体为m6A去甲基化酶，其调控白色脂肪棕色化，进而增加能量消耗，可作为肥胖症的诊断、治疗及药物研发靶点；本发明从细胞水平和小鼠个体水平验证了m6A去甲基化酶促进白色脂肪棕色化的功能；并进一步揭示m6A去甲基化酶调控白色脂肪棕色化的作用机理是通过SIRT1‑FOXO1轴影响棕色脂肪相关基因如线粒体丙酮酸脱氢酶激酶4的表达，促进白色脂肪棕色化发生。据此本发明提供m6A去甲基化酶在制备预防和治疗肥胖药物中的应用。
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