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公开(公告)号：CN119523977A
公开(公告)日：2025-02-28
申请号：CN202411758347.2
申请日：2024-12-03
Applicant: 上海工程技术大学
IPC: A61K31/416 , A61P9/00
Abstract: 本发明公开了小分子化合物Z1149421873在制备预防和治疗心肌纤维化药物中的应用，小分子化合物Z1149421873一方面通过靶向抑制心肌纤维化靶点NAP1L1蛋白延缓心肌纤维化进程，保护心脏功能；另一方面具有抑制心肌纤维化进程的作用，恢复心脏功能，在成纤维细胞活化模型中小分子化合物Z1149421873抑制细胞的I型胶原、α‑SMA和fibronectin的转录和翻译水平，表现显著的抗纤维化效果。将小分子化合物Z1149421873作为活性成分制备具有抗心肌纤维化作用的药物，对临床治疗心肌纤维化疾病、逆转纤维化损害的心脏功能，应用于治疗心肌纤维化疾病。
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公开(公告)号：CN119199136A
公开(公告)日：2024-12-27
申请号：CN202411332582.3
申请日：2024-09-24
Applicant: 上海工程技术大学
IPC: G01N33/68 , A61K38/17 , A61K48/00 , A61K45/00 , A61P9/10 , A61P9/14 , C12N15/113 , C12N15/864
Abstract: 本发明公开了YBX1在制备治疗或预防心肌梗死和血管损伤的药物中的应用，包括：YBX1作为诊断心肌梗死或血管损伤的生物标志物，YBX1的氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示，抑制YBX1的表达可加重心肌梗死带来的损伤，在体过表达YBX1可抑制由心肌梗死引起的心脏损伤；还提供一种心肌梗死和血管损伤的诊断试剂盒，其包括检测YBX1表达的试剂；还提供YBX1用于制备预防或治疗心肌梗死和血管损伤的药物，该药物促进在体过表达YBX1，促进人脐静脉内皮细胞活力和血管生成。本发明为心肌梗死疾病的发生发展提供新的病理生理学机制，为心肌梗死提供新的治疗靶点YBX1，为开发心血管疾病治疗方法开辟新途径。
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公开(公告)号：CN116555411A
公开(公告)日：2023-08-08
申请号：CN202211104016.8
申请日：2022-09-09
Applicant: 上海工程技术大学
IPC: C12Q1/6883 , C12N15/113 , A61K45/00 , A61P9/00
Abstract: 本发明涉及生物医药技术领域，尤其是涉及LncRNA KCND1在制备防治病理性心肌肥厚药物中的应用。本发明首先证明在实验性心肌肥厚小鼠及心肌肥大细胞中LncRNA KCND1表达显著下调，其次通过使用小干扰RNA技术特异性抑制心肌细胞中LncRNA KCND1的表达，结果发现心肌细胞明显肥大，最后发现通过使用腺相关病毒9携带LncRNA KCND1在横向主动脉缩窄术(TAC)诱导的小鼠心肌肥厚中过表达LncRNA KCND1，可以有效减轻实验性心肌肥大，改善TAC小鼠的心功能。本发明为心肌肥厚的发生阐释了一个新的病理生理学机制，并提供了一种可用于病理性心肌肥厚相关疾病的预防和治疗的新药物。
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公开(公告)号：CN119979326A
公开(公告)日：2025-05-13
申请号：CN202510167483.2
申请日：2025-02-16
Applicant: 上海工程技术大学
Abstract: 本发明属于但不限于微流控技术领域，公开了一种基于微流控芯片的肿瘤细胞三维培养平台及培养方法；梯度浓度稀释芯片采用S‑Tesla阀结构进行主动混合，对流体形成梯度浓度的稀释；细胞培养芯片用于培养肿瘤细胞；可编程XY轴移动云台通过编程控制XY轴移动云台的移动轨迹，云台移动轨迹为S型轨迹；微型蠕动泵用于驱动液体流动，将药物泵入梯度浓度稀释芯片和细胞培养芯片；显微镜用于实时监控细胞状态；AI数据分析平台用于自动化处理采集的数据，进行深度学习分析，实时评估细胞的生长状态和药物反应。本发明减少了人工分析的误差和工作负担，提高了实验效率和数据的准确性。
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公开(公告)号：CN118903526A
公开(公告)日：2024-11-08
申请号：CN202410854492.4
申请日：2024-06-28
Abstract: 本发明属于智能药剂技术领域，涉及一种超声响应的过硫酸盐基介入栓塞剂及其制备与应用，制备方法包括：首先将油酸钙、油酸、过硫酸铵进行配位反应，得到CNSO；再将卵磷脂、DSPE‑PEG与CNSO在有机溶剂中进行反应，得到LDCNSO；最后将碘油与LDCNSO混合，得到过硫酸盐基介入栓塞剂。与现有技术相比，本发明制备得到的超声响应的过硫酸盐基介入栓塞剂在一定程度解决了传统纳米药物在肿瘤部位富集较少的问题和安全性问题。同时，协同治疗也缓解了单一治疗方式治疗效果差、易复发等难题，具有广阔的临床应用前景。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN115025219B
公开(公告)日：2023-07-04
申请号：CN202210656503.9
申请日：2022-06-10
Applicant: 上海工程技术大学
Abstract: 本发明涉及智能药剂技术领域，尤其是涉及一种超声响应尿激酶溶栓纳米脂质体及其制备与应用。首先EDC、NHS、PpIX与DSPE‑NH2发生酰胺化反应，得到DSPE‑PpIX；EDC、NHS、DSPE‑ROS Linker‑COOH与PEG2k‑NH2发生酰胺化反应，得到DSPE‑ROS Linker‑PEG2k；然后将DSPE‑PpIX与DSPE‑ROS Linker‑PEG2k溶于溶剂中，后处理得到前体液；最后将尿激酶与前体液混匀，自组装后后处理得到超声响应尿激酶纳米脂质体。本发明制备得到的超声响应尿激酶溶栓纳米脂质体在制备负载尿激酶、凝血酶、亲疏水化疗药的药物中具有良好的应用前景。
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公开(公告)号：CN119074723A
公开(公告)日：2024-12-06
申请号：CN202411252865.7
申请日：2024-09-09
Applicant: 上海工程技术大学
IPC: A61K31/385 , A61P11/00
Abstract: 本发明属于肺纤维化药物技术领域，涉及α‑硫辛酸在制备治疗肺纤维化药物中的应用，所述肺纤维化为TGF‑β1诱导的肺纤维化，TGF‑β1诱导的肺纤维化涉及肺上皮细胞向间充质细胞转化(EMT)和成纤维细胞向肌成纤维细胞转化，产生大量细胞外基质(ECM)。本发明通过在离体细胞水平构建TGF‑β1诱导的肺纤维化模型，证明了应用α‑硫辛酸制备的治疗肺纤维化的药物通过降低铁死亡水平抑制肺EMT和成纤维细胞向肌成纤维细胞转化，减少ECM沉积，实现治疗和预防TGF‑β1诱导的肺纤维化，同时，本发明应用α‑硫辛酸制备的治疗肺纤维化的药物对人和小鼠的肺上皮细胞和成纤维细胞无毒性，安全性好，具有良好的临床应用前景。
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公开(公告)号：CN118593428A
公开(公告)日：2024-09-06
申请号：CN202410389820.8
申请日：2024-04-02
Applicant: 上海工程技术大学
IPC: A61K9/107 , A61K9/127 , A61K9/51 , A61K9/50 , A61K9/16 , A61K47/22 , A61K47/34 , A61K47/32 , A61K31/439 , A61K31/704 , A61K36/489 , A61P35/00 , A61P1/16
Abstract: 本发明属于生物医学技术领域，公开了一种用于治疗耐药性肿瘤的药物输送系统、制备方法及应用，胶束载体包括PEG‑EGCG、PEG‑PLGA、PEG‑DSPE。CNI3是从药用植物苦豆子中提取并分离出的金雀花碱‑N‑异黄酮衍生化合物。CNI3逆转P‑gp介导的MDR多药耐药机制。本发明利用胶束载体包裹新化合物CNI3，提高CNI3生物利用度和抗肿瘤效果。
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公开(公告)号：CN116785452A
公开(公告)日：2023-09-22
申请号：CN202310509892.7
申请日：2023-05-08
Applicant: 上海工程技术大学
Abstract: 本发明属于纳米材料技术领域，公开了一种智能双响应纳米花材料的制备及其应用，葡萄糖氧化酶在磷酸盐缓冲液中与铜离子通过超分子自组装的方式形成具有三维花状结构的葡萄糖氧化酶磷酸铜杂化纳米花，目标药物与钙离子利用仿生矿化法自组装形成针簇状结构的目标药物磷酸钙杂化纳米花，将葡萄糖氧化酶磷酸铜杂化纳米花与目标药物磷酸钙杂化纳米花混合得到含葡萄糖氧化酶和目标药物的复合型纳米花材料。本发明合成的智能双响应纳米花材料与游离酶相比具有更大的比表面积，进而减少了酶与底物间的传质阻碍，固定后的葡萄糖氧化酶的酶活是游离酶的20倍左右，提高了酶活，并且具有更好的pH稳定性和温度稳定性。
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公开(公告)号：CN116179545A
公开(公告)日：2023-05-30
申请号：CN202211107152.2
申请日：2022-09-09
Applicant: 上海工程技术大学
IPC: C12N15/113 , A61K45/00 , A61K31/7088 , A61P9/00 , C12Q1/6883 , C12N15/864
Abstract: 本发明涉及生物医药技术领域，尤其是涉及LncRNA Gm20257在制备防治病理性心肌肥厚药物中的应用。本发明首先确定lncRNA Gm20257在病理性心肌肥厚中的改变，及其抑制病理性心肌肥厚的作用，发现lncRNA Gm20257在病理性心肌肥厚中表达升高，属于一种应激性的升高。抑制lncRNA Gm20257的表达可诱导心肌细胞肥大，离体过表达lncRNA Gm20257可明显抑制心肌细胞肥厚，在体过表达lncRNA Gm20257可明显抑制小鼠病理性心肌肥厚；然后并将其作为一种新的药物或药物靶点，应用于预防和治疗病理性心肌肥厚疾病中。
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