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公开(公告)号:CN109453203A
公开(公告)日:2019-03-12
申请号:CN201811361606.2
申请日:2018-11-15
Applicant: 苏州大学
Abstract: 本发明公开了一种抑制性神经前体细胞用于制备治疗阿尔茨海默病药的用途,属于医药技术领域。本发明采取MGE来源的抑制性神经前体细胞移植可以更准确的补偿AD脑中缺失的中间神经元,维持脑兴奋性和抑制性神经网络的平衡。和抗兴奋性药物比较,一次性移植的干细胞可以有效的存活并分化成所需要的抑制性中间神经元,长期发挥作用,无化学药物的副作用,安全高性。通过MGE来源的抑制性神经前体细胞移植方案有效和精准补偿AD脑中缺失的抑制性神经元,改善AD的认知障碍。
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公开(公告)号:CN115850443A
公开(公告)日:2023-03-28
申请号:CN202211496723.6
申请日:2022-11-24
Applicant: 苏州大学
Abstract: 本公开属于医药领域,具体涉及模拟肽、神经退行性疾病的药物及应用,所述模拟肽的结构域的中心氨基酸序列选自(a)和/或(b),(a)LIR2:a.a.Y127CYI130;(b)LIR3:a.a.Y136ERI139。考虑到该LIR2‑3模拟肽的运载速度快、高效、广谱、操作简单、并且在一定范围内不会受到机体环境的影响而造成细胞损伤,且可穿过血脑屏障等优点,应用到神经退行性疾病的药物研发中,尤其是阿尔茨海默病。
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公开(公告)号:CN118178644A
公开(公告)日:2024-06-14
申请号:CN202410135537.2
申请日:2024-01-31
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K39/395 , A61K31/439 , A61P25/28
Abstract: 本发明公开anti‑CCL3和anti‑CCL5在制备治疗衰老引发的认知功能下降的药物中的应用,属于生物医药技术领域;OPCs自噬障碍加速了OPCs/OLs的老化,老化的OPCs/OLs在大脑中积累会损害神经元的可塑性,老化的OPCs/OLs提高了CCL3/5的水平,从而激活谷氨酸能神经元的CCR5,进一步导致突触可塑性受损和神经退行性病变,进而导致髓鞘化减少,最终导致认知能力下降。中和性anti‑CCL3和anti‑CCL5抗体,封闭CCL3/5‑CCR5信号的作用,逆转OPCs自噬障碍加速细胞老化引起的突触可塑性受损和神经退行性病变,改善认知能力下降。因此可将anti‑CCL3和anti‑CCL5应用在制备治疗衰老引发的认知功能下降的药物中,这可为衰老相关疾病的防治和药物研发提供新的思路和靶标。
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