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公开(公告)号：CN108396020B
公开(公告)日：2020-10-13
申请号：CN201810107046.1
申请日：2018-02-02
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开了USP2a的D357A或S207/225A突变体在抑制肿瘤转移中的应用，属于生物技术和医学领域。本发明发现了USP2a的D357A或S207/225A突变体蛋白，抑制TGFβ介导的上皮间质转化(EMT)过程，抑制肿瘤转移。本发明提供USP2a的D357A或S207/225A突变体蛋白在如下a)‑f)至少一种中的应用：a)制备抑制肿瘤转移产品；b)制备抑制肿瘤细胞迁移产品；c)制备抑制肿瘤细胞侵袭能力产品；d)制备抑制于肿瘤转移相关的基因表达的产品；e)制备用于筛选治疗肿瘤转移药物的模型；f)制备抑制肿瘤转移的模型。
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公开(公告)号：CN117815214A
公开(公告)日：2024-04-05
申请号：CN202311650280.6
申请日：2023-12-05
Applicant: 武汉大学
IPC: A61K31/145 , A61P37/02
Abstract: 本发明公开了双硫仑在制备治疗由cGAS‑MITA激活引起的自身免疫病的药物的应用。本发明以TREX1功能丧失性突变以及MITA功能获得性突变导致的自身免疫病小鼠模型为研究对象，发现双硫仑能够明显减轻自身免疫病模型小鼠病情，具体表现在：双硫仑治疗后模型小鼠生存时间延长，双硫仑治疗降低了小鼠肝脏中炎症因子表达水平。本发明还发现双硫仑还能抑制系统性红斑狼疮病人PBMC中炎症因子的表达。双硫仑对治疗由cGAS‑MITA激活引起的自身免疫病具有潜在的应用价值，可用于制备治疗由cGAS‑MITA激活引起的自身免疫病的药物。
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公开(公告)号：CN108396020A
公开(公告)日：2018-08-14
申请号：CN201810107046.1
申请日：2018-02-02
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开了USP2a的D357A或S207/225A突变体在抑制肿瘤转移中的应用，属于生物技术和医学领域。本发明发现了USP2a的D357A或S207/225A突变体蛋白，抑制TGFβ介导的上皮间质转化(EMT)过程，抑制肿瘤转移。本发明提供USP2a的D357A或S207/225A突变体蛋白在如下a)-f)至少一种中的应用：a)制备抑制肿瘤转移产品；b)制备抑制肿瘤细胞迁移产品；c)制备抑制肿瘤细胞侵袭能力产品；d)制备抑制于肿瘤转移相关的基因表达的产品；e)制备用于筛选治疗肿瘤转移药物的模型；f)制备抑制肿瘤转移的模型。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN114106198A
公开(公告)日：2022-03-01
申请号：CN202111333902.3
申请日：2021-11-11
Applicant: 武汉大学
IPC: C07K19/00 , C12N15/13 , A61K39/395 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了一种PD1抗体与CCL7融合蛋白及其制备方法与应用，所述PD1与CCL7融合蛋白为PD‑1抗体蛋白和趋化因子CCL7蛋白融合后的蛋白；其中，所述PD‑1抗体蛋白包括PD‑1的单链抗体或PD‑1的单克隆抗体；所述趋化因子CCL7的核苷酸序列如SEQ ID NO：5所示，所述PD‑1抗体蛋白和所述趋化因子CCL7之间采用接头连接。本发明将CCL7融合到PD1抗体上，各组分可发挥协同作用，使融合蛋白的生物学活性较各单体大大增强，具体地，CCL7可以募集活化T细胞到肿瘤区域，从而打破之前的局限，也进一步加强PD1抗体的抗肿瘤免疫。
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公开(公告)号：CN114106198B
公开(公告)日：2023-04-07
申请号：CN202111333902.3
申请日：2021-11-11
Applicant: 武汉大学
IPC: C07K19/00 , C12N15/13 , A61K39/395 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了一种PD1抗体与CCL7融合蛋白及其制备方法与应用，所述PD1与CCL7融合蛋白为PD‑1抗体蛋白和趋化因子CCL7蛋白融合后的蛋白；其中，所述PD‑1抗体蛋白为PD‑1的单链抗体；编码所述趋化因子CCL7的核苷酸序列如SEQ ID NO：5所示，所述PD‑1抗体蛋白和所述趋化因子CCL7之间采用接头连接。本发明将CCL7融合到PD1抗体上，各组分可发挥协同作用，使融合蛋白的生物学活性较各单体大大增强，具体地，CCL7可以募集活化T细胞到肿瘤区域，从而打破之前的局限，也进一步加强PD1抗体的抗肿瘤免疫。
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公开(公告)号：CN119874872A
公开(公告)日：2025-04-25
申请号：CN202510079197.0
申请日：2025-01-17
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开了一种MITA铰链区突变多肽及其在自身免疫性疾病中的应用，涉及蛋白质多肽类药物技术领域。本发明提供了一种MITA铰链区突变多肽，其氨基酸序列如SEQ ID NO.1、SEQ ID NO.2、SEQ ID NO.3或SEQ ID NO.4所示，或者在这四条多肽两端延伸适当长度的多肽。本发明以SAVI中最为常见的MITAN153S/+小鼠模型为研究对象，发现SIP可以几乎完全消除小鼠自身免疫表型，经过治疗后的模型小鼠生存期显著延长，体重减轻速度减慢，模型小鼠肝脏与脑中炎症因子的表达水平显著降低。因此，SIP对治疗SAVI具有潜在的应用价值，可广泛应用于制备治疗由MITA功能获得性突变导致的SAVI自身免疫病的药物。
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公开(公告)号：CN118033136A
公开(公告)日：2024-05-14
申请号：CN202410122427.2
申请日：2024-01-29
Applicant: 武汉大学
IPC: G01N33/574 , G01N33/569 , G01N15/14 , A61K31/4439 , A61K39/395 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了CD74highCD63low中性粒细胞作为分子标志物在制备用于预测非小细胞肺癌的治疗疗效的产品中的应用，CD74highCD63low中性粒细胞具有抗原递呈与活化T细胞的潜力，且其比例在基于ICB的新辅助治疗后持续响应的非小细胞肺癌患者的外周血中显著升高，与非小细胞肺癌患者的良好预后呈正相关关系，可作为预测与治疗非小细胞肺癌的生物标志物或治疗靶标。
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公开(公告)号：CN108721626A
公开(公告)日：2018-11-02
申请号：CN201710272714.1
申请日：2017-04-24
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明涉及USP2a抑制剂在制备预防和治疗肿瘤转移产品中的应用。本发明通过对USP2a调控TGFβ信号转导；USP2a调控上皮间质转化（EMT）；以及USP2a调控裸鼠尾静脉注射Hep3B细胞在肺部的克隆形成的研究，进而明确可将USP2a作为靶点治疗肿瘤转移。本发明为肿瘤转移的预防和/或治疗提供了新的治疗靶点和途径。
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