公开(公告)号：CN118384279A

公开(公告)日：2024-07-26

申请号：CN202410590184.5

申请日：2024-05-13

Applicant: 暨南大学

Inventor： 杨裕豪 ,  芦阳 ,  谭明会 ,  刘宏伟

IPC: A61K45/00 ,  A61K31/7105 ,  A61K31/713 ,  A61P17/02 ,  A61P9/14

Abstract: 本发明涉及miR‑103‑3p在ADSCs移植中的应用。本发明充分证明了miR‑103‑3p/FGF2功能轴通过增强HIF‑1α的活性促进血管内皮细胞迁移和血管形成。并深入探究了其作用机制，低氧诱导ADSCs旁分泌FGF2增加，FGF2通过增强HIF‑1α的活性，改善共培养血管内皮细胞血管生成，miR‑103‑3p通过靶向抑制FGF2表达，降低HIF‑1α活性，介导共培养血管内皮细胞迁移和血管生成功能受损；且抑制miR‑103‑3p后能够显著增加FGF2表达，增强HIF‑1α活性，改善缺血低氧皮瓣的修复。本发明在目前ADSCs移植尚未取得突破性进展的客观环境下，有望为临床高ADSCs移植的可行性及临床应用提供理论基础，且通过miRNA作为干预新生血管形成的手段是一种快捷有效、安全实用的方法，具有显著的临床应用前景。

公开(公告)号：CN117838868A

公开(公告)日：2024-04-09

申请号：CN202410239026.5

申请日：2024-03-04

Applicant: 暨南大学

Inventor： 杨裕豪 ,  芦阳 ,  谭明会 ,  刘宏伟

IPC: A61K45/00 ,  A61K31/7105 ,  A61K31/713 ,  A61P17/02 ,  A61P9/14

Abstract: 本发明涉及miR‑103‑3p在ADSCs移植中的应用。本发明充分证明了miR‑103‑3p/FGF2功能轴通过增强HIF‑1α的活性促进血管内皮细胞迁移和血管形成。并深入探究了其作用机制，低氧诱导ADSCs旁分泌FGF2增加，FGF2通过增强HIF‑1α的活性，改善共培养血管内皮细胞血管生成，miR‑103‑3p通过靶向抑制FGF2表达，降低HIF‑1α活性，介导共培养血管内皮细胞迁移和血管生成功能受损；且抑制miR‑103‑3p后能够显著增加FGF2表达，增强HIF‑1α活性，改善缺血低氧皮瓣的修复。本发明在目前ADSCs移植尚未取得突破性进展的客观环境下，有望为临床高ADSCs移植的可行性及临床应用提供理论基础，且通过miRNA作为干预新生血管形成的手段是一种快捷有效、安全实用的方法，具有显著的临床应用前景。