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公开(公告)号：CN115856314A
公开(公告)日：2023-03-28
申请号：CN202211455867.7
申请日：2022-11-21
Applicant: 复旦大学附属金山医院(上海市金山区眼病防治所、上海市金山区核化伤害应急救治中心)
Abstract: 本发明公开了一种多细胞亚群检测试剂盒，该试剂盒包括两套不同荧光基团偶联的小分子抗体、反应缓冲液及红细胞裂解液。抗体包括APC/CY7标记的CD3分子、BV605标记的CD4分子、Alexa700标记的CD8分子、Percp/Cy5.5标记的HLA‑DR分子、APC标记的CD45RA分子、FITC标记的CD19分子、BB700标记的CD197分子、APC标记的CD16分子以及CD56标记的PE分子。其中，CD3、CD19、CD56、CD16及HLA‑DR荧光抗体组合为B套装，CD3、CD4、CD8、CD45RA及CD197荧光抗体组合为T套装。本发明还提供了多细胞亚群检测试剂盒的用途。
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公开(公告)号：CN115990258A
公开(公告)日：2023-04-21
申请号：CN202211109814.X
申请日：2022-09-13
Applicant: 复旦大学附属金山医院(上海市金山区眼病防治所、上海市金山区核化伤害应急救治中心)
IPC: A61K45/00 , A61K31/554 , A61P7/04 , A61P37/02 , A61K31/553 , A61K31/5513
Abstract: 本发明公开了一类如式I结构所示的GSK 3β抑制剂在制备治疗原发免疫性血小板减少症药物中的用途。所述GSK 3β抑制剂经过体外细胞实验及原发免疫性血小板减少症小鼠模型验证，可在不同浓度下抑制巨噬细胞向促炎性M1型方向分化，抑制Fcγ受体介导的吞噬作用及巨噬细胞炎性细胞因子的表达，并能显著提升原发免疫性血小板减少症模型小鼠的血小板数。本发明能够调节原发免疫性血小板减少症中巨噬细胞的极化和功能，具有治疗原发免疫性血小板减少症的作用。
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公开(公告)号：CN117625774A
公开(公告)日：2024-03-01
申请号：CN202311618676.2
申请日：2023-11-30
Applicant: 复旦大学附属金山医院(上海市金山区眼病防治所、上海市金山区核化伤害应急救治中心)
IPC: C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61P1/16 , C12N15/11 , G01N33/68
Abstract: 本发明涉及AATF和/或AATF表达促进剂在制备酒精性肝病药物中的应用。本发明还提供了检测AATF含量的试剂在制备酒精性肝病诊断试剂或试剂盒中的应用。在本发明中酒精喂养组小鼠的SIRT7和AATF蛋白表达水平明显下降，与在AML‑12细胞中的表达变化一致。本研究首次证明SIRT7能够通过去乙酰化AATF，抑制细胞凋亡和氧化应激进程，减轻慢性酒精性肝病。本研究为慢性酒精性肝损伤的治疗提供了新的分子通路，为AATF作为慢性酒精肝损伤的潜在治疗靶点提供了重要依据。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN117590000A
公开(公告)日：2024-02-23
申请号：CN202311562106.6
申请日：2023-11-22
Applicant: 复旦大学附属金山医院(上海市金山区眼病防治所、上海市金山区核化伤害应急救治中心)
IPC: G01N33/68
Abstract: 本发明涉及一种慢性酒精性肝病诊断靶标，所述靶标为B细胞受体相关蛋白31。本发明还提供了一种慢性酒精性肝病治疗靶标，所述靶标为B细胞受体相关蛋白31；B细胞受体相关蛋白31在制备作为一种慢性酒精性肝病诊断靶标的检测物的应用；B细胞受体相关蛋白31在制备作为一种慢性酒精性肝病治疗靶标的检测物的应用。在本发明中证实了SIRT2对缓解内质网应激和细胞凋亡作用与BAP31相关。过表达SIRT2的同时敲低BAP31，对内质网应激和细胞凋亡保护作用减弱。SIRT2减轻ALD至少部分通过去乙酰化BAP31增加其蛋白表达实现的。本研究首次证明了鼠尾草酚对酒精性肝病的保护作用；鼠尾草酚通过调节SIRT2/BAP31通路，减轻内质网应激和细胞凋亡，进而缓解酒精性肝损伤。
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公开(公告)号：CN117427066A
公开(公告)日：2024-01-23
申请号：CN202311562099.X
申请日：2023-11-22
Applicant: 复旦大学附属金山医院(上海市金山区眼病防治所、上海市金山区核化伤害应急救治中心)
IPC: A61K31/366 , A61K36/53 , A61P1/16 , A23L33/105
Abstract: 本发明涉及鼠尾草酚在用于制备治疗、预防慢性酒精性肝病食品、保健品或药物中的应用。鼠尾草酚逆转酒精造模诱导的ALD小鼠肝脏中SIRT2变化，且是通过内质网应激和细胞凋亡途径减缓ALD进程。ALD治疗药物较少且副作用大，本发明拟基于BAP31这一靶标探索鼠尾草酚这一天然药物对ALD的肝保护作用，明确其在患者体内的保护机制，探索其成为治疗ALD新药物的可能。
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公开(公告)号：CN114778861A
公开(公告)日：2022-07-22
申请号：CN202210510888.8
申请日：2022-05-11
Applicant: 复旦大学附属金山医院(上海市金山区眼病防治所、上海市金山区核化伤害应急救治中心)
Abstract: 本发明涉及一种预测初发原发免疫性血小板减少症临床预后试剂盒，所述试剂盒包括脂质，其中，与治疗前相比浓度升高所述一种或多种脂质选自：CER、LPC、LPE、PE和SM。所述脂质选自PC亚类的PC(18:1/18:2)。本发明还提供了试剂盒的应用。根据糖皮质激素治疗后的疗效进行分组，将不同疗效对应的初发时脂质分子水平进行比较，结果发现PC(18:1/18:2)分子在两组间存在显著差异(p＝0.019,VIP＝3.01)，而PC(18:1/18:2)在预测激素治疗无效的受试者工作特征曲线(ROC)值为0.669(p＝0.036,95％CI:0.522‑0.815)，这些结果说明PC(18:1/18:2)分子可以作为预测ITP患者糖皮质激素治疗效果的指标。综上所述，ITP患者有HDL‑C及脂质亚类及分子的异常说明脂质代谢参与了ITP的发病。PC(18:1/18:2)分子可以作为预测初发ITP患者激素治疗效果的指标。
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公开(公告)号：CN118962131A
公开(公告)日：2024-11-15
申请号：CN202411131274.4
申请日：2024-08-17
Applicant: 复旦大学附属金山医院(上海市金山区眼病防治所、上海市金山区核化伤害应急救治中心)
IPC: G01N33/569
Abstract: 本发明涉及一种通过检测外周血中GPX4+CD8+T细胞水平评估脓毒症患者病情严重程度的方法，所述方法包括：采集脓毒症患者的外周血样本；使用抗凝剂处理样本；分离PBMC细胞并使用抗体进行标记；计算免疫细胞比例数据；根据检测结果评估病情严重程度；所述的计算免疫细胞比例数据是通过流式细胞术检测总T淋巴细胞(CD3+CD19‑)、总B淋巴细胞(CD3‑CD19+)、辅助/诱导性T淋巴细胞(CD3+CD4+)、自然杀伤细胞(CD3‑CD19‑CD56+)、抑制/细胞毒性T淋巴细胞(CD3+CD8+)、GPX4+CD8+T细胞的数量和比例。本发明还提供了一种脓毒症或脓毒症预后诊断试剂盒以及应用。本发明通过检测外周血中GPX4+CD8+T细胞的水平，为脓毒症患者预后的评估提供了一种新的、有效的方法，有望提高诊断的准确性和治疗的针对性。
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公开(公告)号：CN118048404A
公开(公告)日：2024-05-17
申请号：CN202410027803.X
申请日：2024-01-09
Applicant: 复旦大学附属金山医院(上海市金山区眼病防治所、上海市金山区核化伤害应急救治中心) , 深圳华大生命科学研究院
IPC: C12N15/867 , C12Q1/02 , G01N33/573 , G01N33/574
Abstract: 本发明涉及一种诱导肿瘤细胞衰老的方法，所述的方法是以NAT10敲除作为肿瘤衰老的靶标，包括如下步骤：S1,采用CCK‑8试验,比较NAT10敲除细胞及其亲代细胞的增殖能力；S2,使用划痕伤口愈合试验,评估NAT10在癌细胞转移中的作用；S3,根据P16和P21指标,评估NAT10敲除细胞的衰老。本发明还提供了检测NAT10含量的试剂在制备肺癌或肝癌衰老诊断试剂或试剂盒中的应用。NAT10在多种肺癌和肝癌细胞系中均被敲低，导致其增殖和迁移能力受到抑制。NAT10敲低的癌细胞显示细胞周期阻滞在G0/G1期。NAT10基因敲低抑制了癌症的迁移能力。NAT10的减少加速了肝癌和肺癌细胞中CD274mRNA的衰减。NAT10参与了癌细胞干细胞性和衰老的调控。NAT10基因敲低是一种很有前途的癌症治疗方法。
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