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公开(公告)号：CN114588174A
公开(公告)日：2022-06-07
申请号：CN202210283591.2
申请日：2022-03-22
Applicant: 南开大学
IPC: A61K31/713
Abstract: 本发明属于医药技术领域，涉及7种miRNAs构成的组合物，分别为miR‑146a‑5p，miR‑466i‑5p，miR‑206‑3p，miR‑690，miR‑6239，miR‑615‑5p，miR‑7651‑5p，及其在制备治疗脓毒症的药物中的用途。本发明筛选出的miRNAs(miR‑146a‑5p，miR‑466i‑5p，miR‑206‑3p，miR‑690，miR‑6239，miR‑615‑5p，miR‑7651‑5p)有良好的保护内皮细胞、抑制炎性反应的活性，将上述miRNAs组合物在机体中应用，可作为抵抗炎症因子风暴或治疗自身免疫性疾病、脓毒症的药物组合物。
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公开(公告)号：CN119503779A
公开(公告)日：2025-02-25
申请号：CN202411748840.6
申请日：2024-12-02
Applicant: 南开大学
Abstract: 本发明一种大肠杆菌菌壁碳点的制备方法及其应用，涉及纳米级碳材料，其制备方法是利用将具有特殊生物结构的大肠杆菌DH5α感受态细胞破碎和离心处理后收集的大肠杆菌菌壁作为原料，再经加热反应、过滤透析干燥后，制备出大肠杆菌菌壁碳点；该大肠杆菌菌壁碳点应用是为脓毒症的治疗提供了纳米治疗手段，包括：在腹腔内注射0.5～5mg/kg浓度的大肠杆菌菌壁碳点以改善脓毒症引起的炎症反应和器官损伤；250～500μg/mL浓度的大肠杆菌菌壁碳点与LPS竞争性结合LBP蛋白并促进TLR4通过溶酶体降解；用250～1000μg/mL浓度的大肠杆菌菌壁碳点处理RAW264.7细胞减少线粒体DNA外泄抑制cGAS‑STING通路的过度激活。本发明填补了现有技术中还没有使用微生物其特定结构例如细胞壁作为碳点前体来制备碳点的技术空白，并克服了现有技术所存在的对脓毒症的治疗策略尚不能达到令人满意的治疗效果的缺陷。
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公开(公告)号：CN114525253B
公开(公告)日：2024-03-15
申请号：CN202210229840.X
申请日：2022-03-09
Applicant: 南开大学
Abstract: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种脂多糖诱导的外泌体及其在制备脓毒症治疗药物中的应用。所述外泌体为LPS诱导黑色素瘤细胞分泌产生的外泌体iExo，经检测iExo能够通过靶向内皮细胞，抑制炎症导致的内皮通透性异常增加，抑制黏附分子和趋化因子的表达，从而维持内皮细胞屏障稳态。另外，iExo还可以通过靶向巨噬细胞，抑制NF‑κB信号通路的激活，抑制炎症因子的分泌，抑制巨噬细胞M1样极化，促进M2样极化，抑制炎症反应，缓解临床症状，可作为治疗脓毒症的新手段，对于进一步认识外泌体在脓毒症疾病发生发展以及开发治疗脓毒症类似炎症因子风暴相关疾病的新方法具有重要的临床意义。
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公开(公告)号：CN114525253A
公开(公告)日：2022-05-24
申请号：CN202210229840.X
申请日：2022-03-09
Applicant: 南开大学
Abstract: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种脂多糖诱导的外泌体及其在制备脓毒症治疗药物中的应用。所述外泌体为LPS诱导黑色素瘤细胞分泌产生的外泌体iExo，经检测iExo能够通过靶向内皮细胞，抑制炎症导致的内皮通透性异常增加，抑制黏附分子和趋化因子的表达，从而维持内皮细胞屏障稳态。另外，iExo还可以通过靶向巨噬细胞，抑制NF‑κB信号通路的激活，抑制炎症因子的分泌，抑制巨噬细胞M1样极化，促进M2样极化，抑制炎症反应，缓解临床症状，可作为治疗脓毒症的新手段，对于进一步认识外泌体在脓毒症疾病发生发展以及开发治疗脓毒症类似炎症因子风暴相关疾病的新方法具有重要的临床意义。
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