一种动物模型
    1.
    发明授权

    公开(公告)号:CN115354043B

    公开(公告)日:2023-12-08

    申请号:CN202210806467.X

    申请日:2022-07-08

    Applicant: 南京大学

    Inventor: 陈帅 全超

    Abstract: 本发明涉及用于产生一种动物模型的方法,其中所述动物模型的心肌细胞中SERCA2a的磷酸化受损;和/或动物模型的心肌细胞中SERCA2a的Ca2+转运能力受损。在这项研究中,使用敲入小484鼠模型研究涉及SERCA2a‑Thr 磷酸化的糖尿病性心肌病的病理生理机制。利用这种小鼠模型及其衍生的心肌细胞来揭示SERCA2a在心肌胰岛素(56)对比文件贾昊等.SERCA2a在糖尿病心肌病中表达与调控研究进展《.心肺血管病杂志》.2018,第37卷(第2期),第165-168页.Quan C等.Impaired SERCA2aphosphorylation causes diabeticcardiomyopathy through impinging oncardiac contractility and precursorprotein processing《.Life Metabolism》.2022,第1卷(第1期),第54-66页.Campbell H等.SPEG: a key regulator ofcardiac calcium homeostasis.《Cardiovascular Research》.2021,第117卷(第10期),第2175-2185页.

    一种动物模型
    4.
    发明公开

    公开(公告)号:CN115354043A

    公开(公告)日:2022-11-18

    申请号:CN202210806467.X

    申请日:2022-07-08

    Applicant: 南京大学

    Inventor: 陈帅 全超

    Abstract: 本发明涉及用于产生一种动物模型的方法,其中所述动物模型的心肌细胞中SERCA2a的磷酸化受损;和/或动物模型的心肌细胞中SERCA2a的Ca2+转运能力受损。在这项研究中,使用敲入小鼠模型研究涉及SERCA2a‑Thr484磷酸化的糖尿病性心肌病的病理生理机制。利用这种小鼠模型及其衍生的心肌细胞来揭示SERCA2a在心肌胰岛素抵抗和糖尿病性心肌病发病机制中的潜在作用。

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