-
公开(公告)号:CN111529524B
公开(公告)日:2021-08-24
申请号:CN202010335205.0
申请日:2020-04-24
Applicant: 南京医科大学
IPC: A61K31/4178 , A61P9/00 , A61P9/14
Abstract: N6022在治疗主动脉夹层和主动脉瘤中的应用,涉及在心血管领域。在主动脉夹层及主动脉瘤小鼠模型中,尾静脉注射N6022能抑制主动脉的扩张,减少动脉夹层和主动脉瘤的发生率及死亡率;且N6022可以减少主动脉瘤体的破裂,抑制管腔内壁内血肿的发生及血管壁过度胶原的沉积,维持血管壁弹力纤维的完整性,治疗主动脉夹层和瘤疾病。本发明开拓了N6022一个新的应用领域,对于防治主动脉夹层和主动脉瘤疾病,改善血管病变状况提供了有意义的参考。
-
公开(公告)号:CN115844873A
公开(公告)日:2023-03-28
申请号:CN202310008424.1
申请日:2023-01-04
Applicant: 南京医科大学
IPC: A61K31/352 , A61P9/10
Abstract: 本发明公开了冬凌草甲素在制备促进少突胶质前体细胞增殖药物中的应用,属于药物研发领域。本发明通过实验验证发现:冬凌草甲素可增加少突胶质前体细胞活性;冬凌草甲素在缺血性脑卒中模型小鼠和氧糖剥夺复糖复氧原代培养细胞模型均可促进少突胶质前体细胞增殖。本发明确定了冬凌草甲素促进少突胶质前体细胞增殖的新的药理活性,为开发拥有自主知识产权的缺血性脑卒中治疗新药奠定科学基础,为缺血性脑卒中治疗提供新靶点和新策略。
-
公开(公告)号:CN119874675A
公开(公告)日:2025-04-25
申请号:CN202510234022.2
申请日:2025-02-28
Applicant: 南京医科大学
IPC: C07D401/12 , A61P25/00 , A61P25/28 , A61P25/16 , A61P9/10 , A61P37/02 , A61P29/00 , A61P31/00 , A61P35/00 , A61K31/4709
Abstract: 本发明公开了一种靶向TREM2作为免疫调节剂的化合物及其应用。式(Ⅰ)所示的化合物,其对多种类型的免疫细胞(小胶质细胞和巨噬细胞)具有促吞噬的作用。并明确其还能够增强多种离体模型下小胶质细胞和巨噬细胞的吞噬作用。此外,通过微量热涌动、敲低TREM2和构建TREM2/DAP12‑CHO稳转细胞株等方法,进一步表明此类新结构化合物是通过靶向结合TREM2发挥增强细胞吞噬的作用。#imgabs0#
-
公开(公告)号:CN116850164A
公开(公告)日:2023-10-10
申请号:CN202310923616.5
申请日:2023-07-26
Applicant: 南京医科大学
IPC: A61K31/137 , A61P25/00
Abstract: 本发明公开了芬戈莫德在制备保护脑膜淋巴管避免其损伤的药物中的应用,属于药物研发领域。本发明通过实验验证发现:芬戈莫德可维持孤独症模型下脑膜淋巴管结构完整性,保护脑膜淋巴管避免其损伤;且在细胞水平上,芬戈莫德可恢复干扰素‑γ所诱导的淋巴内皮细胞管形成能力下降,出芽能力下降,并维持淋巴内皮细胞标志物表达。本发明确定了芬戈莫德保护脑膜淋巴管避免其损伤的新的药理活性,为开发拥有自主知识产权的脑膜淋巴管损伤治疗新药奠定科学基础,为脑膜淋巴管损伤性中枢神经系统疾病治疗提供新靶点和新策略。
-
公开(公告)号:CN111529524A
公开(公告)日:2020-08-14
申请号:CN202010335205.0
申请日:2020-04-24
Applicant: 南京医科大学
IPC: A61K31/4178 , A61P9/00 , A61P9/14
Abstract: N6022在治疗主动脉夹层和主动脉瘤中的应用,涉及在心血管领域。在主动脉夹层及主动脉瘤小鼠模型中,尾静脉注射N6022能抑制主动脉的扩张,减少动脉夹层和主动脉瘤的发生率及死亡率;且N6022可以减少主动脉瘤体的破裂,抑制管腔内壁内血肿的发生及血管壁过度胶原的沉积,维持血管壁弹力纤维的完整性,治疗主动脉夹层和瘤疾病。本发明开拓了N6022一个新的应用领域,对于防治主动脉夹层和主动脉瘤疾病,改善血管病变状况提供了有意义的参考。
-
公开(公告)号:CN119970733A
公开(公告)日:2025-05-13
申请号:CN202510234020.3
申请日:2025-02-28
Applicant: 南京医科大学
IPC: A61K31/4709 , A61P9/10 , A61P25/00
Abstract: 本发明公开了一种新结构化合物在制备预防与治疗缺血性脑卒中药物中的应用。本发明揭示式(Ⅰ)所示的新结构化合物可通过血脑屏障,并发现在脑缺血‑再灌注后其可显著地改善神经功能评分和行为学评分、增加脑血流量、减少脑梗死体积、减少神经元损伤。表明此新结构化合物具有显著地脑缺血损伤的保护作用。此外,新结构化合物可诱导脑缺血‑再灌注后小胶质细胞对凋亡神经元的吞噬清除,提示新结构化合物促进小胶质细胞吞噬清除凋亡神经元可能是其发挥脑缺血损伤保护作用的重要机制。#imgabs0#
-
-
-
-
-