公开(公告)号：CN118389499A

公开(公告)日：2024-07-26

申请号：CN202410315649.6

申请日：2024-03-19

Applicant: 南京农业大学 ,  南京大学

Inventor： 万永杰 ,  刘江怀 ,  冒魏佳 ,  王佩 ,  周磊 ,  张艳丽

IPC: C12N15/113 ,  C12N9/22 ,  C12N15/12 ,  C12N15/85 ,  C12N15/66

Abstract: 本发明公开了一种精准编辑湖羊MSTN基因和PPARγ基因的基因编辑系统和方法，该基因编辑系统包括：(1)用于精准编辑湖羊MSTN基因的双sgRNA，(2)用于精准编辑湖羊PPARγ基因的pegRNA，和(3)uPEn mRNA。本发明针对湖羊MSTN基因第二外显子区域设计双sgRNA以及针对湖羊PPARγ基因第二外显子区域设计pegRNA。采用所设计的dsgRNA和pegRNA通过基因编辑技术分别敲除湖羊MSTN基因和敲入湖羊PPARγ基因。经过测序统计，MSTN基因编辑效率达到98.97％，针对PPARγ基因的内含子部分进行编辑，效率达到98.61％，相对于其他的修饰方法，具有显著的编辑效率和安全性优势。

公开(公告)号：CN109364252B

公开(公告)日：2021-09-28

申请号：CN201811390671.8

申请日：2018-11-21

Applicant: 南京大学

Inventor： 刘江怀 ,  童园园

IPC: A61K45/06 ,  A61K38/21 ,  A61P35/00

Abstract: 本发明提供了抑制肿瘤相关单核/巨噬细胞中IFN‑I至ARG1诱导通路在制备IFN‑I抗实体肿瘤药物组合物中的用途。ARG1蛋白(Arginase 1，精氨酸酶‑1)催化精氨酸分解代谢的关键步骤，其在肿瘤微环境中的表达具有促肿瘤的作用。而本发明相关研究揭示，在IFN‑I抗实体肿瘤疗法模型中，IFN‑I信号会在肿瘤相关单核/巨噬细胞中意外地强烈诱导ARG1表达。因此，IFN‑I至ARG1诱导通路将会影响IFN‑I抗实体肿瘤疗法的效果。本发明通过抑制IFN‑I至ARG1诱导通路，可以消除此负面效果，大大提升IFN‑I的抗实体肿瘤疗效，应用在制备IFN‑I抗实体肿瘤药物组合物中与IFN‑I一起具有抗肿瘤协同作用。

公开(公告)号：CN119033939A

公开(公告)日：2024-11-29

申请号：CN202411250332.5

申请日：2024-09-06

Applicant: 南京大学

Inventor： 刘江怀 ,  杨利敏 ,  郭盼盼

IPC: A61K45/00 ,  A61K31/277 ,  A61P35/00 ,  A61K38/21

Abstract: 本发明公开了ERK1/2通路抑制剂在制备用于治疗IFN‑I耐药型肿瘤的药物中的用途。本发明还进一步公开了ERK1/2通路抑制剂与IFN‑I或其诱导剂在用于治疗IFN‑I耐药型肿瘤的药物中联合施用的用途。通过抑制ERK1/2通路，阻断其信号转导在增强M2型巨噬细胞极化中的关键作用，从而解决肿瘤的免疫治疗中IFN‑I的耐药性问题。

公开(公告)号：CN109364252A

公开(公告)日：2019-02-22

申请号：CN201811390671.8

申请日：2018-11-21

Applicant: 南京大学

Inventor： 刘江怀 ,  童园园

IPC: A61K45/06 ,  A61K38/21 ,  A61P35/00

Abstract: 本发明提供了抑制肿瘤相关单核/巨噬细胞中IFN-I至ARG1诱导通路在制备IFN-I抗实体肿瘤药物组合物中的用途。ARG1蛋白(Arginase 1，精氨酸酶-1)催化精氨酸分解代谢的关键步骤，其在肿瘤微环境中的表达具有促肿瘤的作用。而本发明相关研究揭示，在IFN-I抗实体肿瘤疗法模型中，IFN-I信号会在肿瘤相关单核/巨噬细胞中意外地强烈诱导ARG1表达。因此，IFN-I至ARG1诱导通路将会影响IFN-I抗实体肿瘤疗法的效果。本发明通过抑制IFN-I至ARG1诱导通路，可以消除此负面效果，大大提升IFN-I的抗实体肿瘤疗效，应用在制备IFN-I抗实体肿瘤药物组合物中与IFN-I一起具有抗肿瘤协同作用。