-
公开(公告)号：CN119661656A
公开(公告)日：2025-03-21
申请号：CN202411662130.1
申请日：2024-11-20
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属梨园医院
Abstract: 本发明公开了一种靶向拮抗pCAV1的多肽及其应用，涉及生物技术领域。所述多肽为(1)、(2)所示氨基酸序列中的任意一个：(1)具有SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列:VHPKQHRGGSKGCGGYGRKKRRQRRRGGFIYVNQSFAPK；具有SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列中的氨基酸位点，经修饰、取代或添加一个或多个氨基酸位点而获得的多肽衍生物。本发明首次挖掘了一种可靶向p‑caveolin‑1(pCAV1)的拮抗短肽(即CBM多肽)，可特异性阻断pCAV1与ATG12‑ATG5复合物的结合以激活内皮细胞自噬进程，并减少低密度脂蛋白(LDL)的跨内皮细胞穿胞量，其被证明可有效延缓早期动脉粥样硬化斑块的进展。
-
公开(公告)号：CN113122575A
公开(公告)日：2021-07-16
申请号：CN202110494539.7
申请日：2021-05-07
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属梨园医院
Abstract: 本发明涉及s i g l ec‑5、s i g l ec‑5基因表达拮抗剂、s i g l ec‑5蛋白活性拮抗剂在调节细胞对脂质摄取中的应用；还涉及一种调节细胞对脂质摄取的方法，包括改变所述细胞中s i g l ec‑5表达量或活性的步骤；还涉及s i g l ec‑5基因表达拮抗剂或s i g l ec‑5蛋白活性拮抗剂在制备AS治疗药物中的应用。本发明发现s i g l ec‑5作为oxLDL新型受体在内皮细胞中介导oxLDL穿胞和在巨噬细胞中介导oxLDL的摄取，从而影响巨噬泡沫细胞的形成具有重要作用。根据该发现，通过敲除或敲降s i g l ec‑5表达，或者封闭或抑制内皮细胞和巨噬细胞膜上s i g l ec‑5的功能，获得一种治疗或预防动脉粥样硬化发生发展的新药物和方法。
-
公开(公告)号：CN117304336A
公开(公告)日：2023-12-29
申请号：CN202311128014.7
申请日：2023-09-04
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属梨园医院
Abstract: 本发明公开了一种融合蛋白及其制备方法和应用，涉及生物医药技术领域。所述融合蛋白具有如下结构通式：X‑L‑Y或Y‑L‑X，其中，X为IMD蛋白、IMD蛋白类似物或具有IMD蛋白生物学功能的类似肽；Y为CBM蛋白、CBM蛋白类似物或具有CBM蛋白生物学功能的类似肽，所述L为连接肽。所述IMD蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO：1，或者是将SEQ ID NO：1的氨基酸序列经过一个或几个氨基酸残基的取代、缺失。所述CBM蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO：2，或者是将SEQ ID NO：2的氨基酸序列经过一个或几个氨基酸残基的取代、缺失。所述融合蛋白为IMD‑CBM，具有如SEQ ID NO：3的氨基酸序列，所述连接肽为3×GGGGS。本发明的融合蛋白能促进Caveolin‑1蛋白的选择性自噬性降解，继而抑制LDL的穿胞，改善动脉粥样硬化。
-
公开(公告)号：CN116785311A
公开(公告)日：2023-09-22
申请号：CN202310872309.9
申请日：2023-07-17
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属梨园医院
IPC: A61K31/7105 , A61P9/10 , A61P3/10
Abstract: 本发明公开了一种RAGE基因表达拮抗剂的应用及包含该拮抗剂的药物，涉及医药技术领域。本发明首次发现了AGEs通过激活内皮细胞表面的晚期糖基化终末产物受体(RAGE)，并激活RAGE‑NF‑κB信号通路，然后将NF‑κB亚基p65招募到RAGE启动子，增强RAGE的转录，从而在NF‑κB信号通路和RAGE表达之间形成一个正反馈环，通过RAGE‑NF‑κB进而上调Caveolin‑1，增加Caveolin‑1介导的LDL跨细胞转运，加速动脉粥样硬化进展，并发现调节RAGE的表达量可改变血管内皮细胞中的Caveolin‑1蛋白的水平，继而影响细胞中的LDL穿胞，延缓动脉粥样硬化的进程。因此，本发明对治疗或预防动脉粥样硬化有着重要的意义和启示，为探索动脉粥样硬化性心血管疾病的治疗提供了新策略。
-
Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN113230393B
公开(公告)日：2023-02-28
申请号：CN202110494224.2
申请日：2021-05-07
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属梨园医院
Abstract: 本发明涉及S i rt6在调节细胞自噬作用中的应用；还涉及S i rt6在制备治疗糖尿病导致的动脉粥样硬化的药剂中的应用；还涉及治疗糖尿病导致的动脉粥样硬化的药剂，所述药剂包含具有S i rt6基因超表达框的表达载体。本发明首次发现了S i rt6对血管内皮细胞中的Caveo l i n‑1蛋白的去乙酰化的影响，并发现调节S i rt6的表达量可改变血管内皮细胞中的Caveo l i n‑1蛋白的去乙酰化水平，继而影响细胞中的自噬作用和动脉粥样硬化的进程。因此，本发明对治疗糖尿病引起的动脉粥样硬化有着重要的意义和启示。
-
公开(公告)号：CN113122575B
公开(公告)日：2023-02-28
申请号：CN202110494539.7
申请日：2021-05-07
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属梨园医院
Abstract: 本发明涉及siglec‑5、siglec‑5基因表达拮抗剂、siglec‑5蛋白活性拮抗剂在调节细胞对脂质摄取中的应用；还涉及一种调节细胞对脂质摄取的方法，包括改变所述细胞中siglec‑5表达量或活性的步骤；还涉及siglec‑5基因表达拮抗剂或siglec‑5蛋白活性拮抗剂在制备AS治疗药物中的应用。本发明发现siglec‑5作为oxLDL新型受体在内皮细胞中介导oxLDL穿胞和在巨噬细胞中介导oxLDL的摄取，从而影响巨噬泡沫细胞的形成具有重要作用。根据该发现，通过敲除或敲降siglec‑5表达，或者封闭或抑制内皮细胞和巨噬细胞膜上siglec‑5的功能，获得一种治疗或预防动脉粥样硬化发生发展的新药物和方法。
-
公开(公告)号：CN113230393A
公开(公告)日：2021-08-10
申请号：CN202110494224.2
申请日：2021-05-07
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属梨园医院
Abstract: 本发明涉及S i rt6在调节细胞自噬作用中的应用；还涉及S i rt6在制备治疗糖尿病导致的动脉粥样硬化的药剂中的应用；还涉及治疗糖尿病导致的动脉粥样硬化的药剂，所述药剂包含具有S i rt6基因超表达框的表达载体。本发明首次发现了S i rt6对血管内皮细胞中的Caveo l i n‑1蛋白的去乙酰化的影响，并发现调节S i rt6的表达量可改变血管内皮细胞中的Caveo l i n‑1蛋白的去乙酰化水平，继而影响细胞中的自噬作用和动脉粥样硬化的进程。因此，本发明对治疗糖尿病引起的动脉粥样硬化有着重要的意义和启示。
-
公开(公告)号：CN110575436A
公开(公告)日：2019-12-17
申请号：CN201910782318.2
申请日：2019-08-23
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属梨园医院
IPC: A61K9/127 , A61K47/42 , A61K31/7105 , A61P9/10
Abstract: 本发明涉及一种NLRP3抑制剂组合物，包含脂质体组分、NLRP3抑制剂和靶向多肽；还涉及上述组合物在制备用于治疗或预防动脉粥样硬化的药物中的应用；一种防止LDL穿过内皮细胞的方法，包括使用上述组合物处理所述内皮细胞的步骤。本发明证明了NLRP3可作为调节LDL对HUVECs的穿胞作用的靶点，并且根据该靶点制备了多肽靶向的阳离子脂质体siRNA传递系统。该脂质体siRNA传递系统可特异性的将siRNA输送至炎症激活的内皮细胞，并有效沉默相关基因表达，从而抑制LDL的穿胞和LDL在血管内皮下的沉积滞留，也可用作抗动脉粥样硬化新的靶向药物。
-
公开(公告)号：CN110468156A
公开(公告)日：2019-11-19
申请号：CN201910752482.9
申请日：2019-08-15
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属梨园医院
Abstract: 本发明涉及一种CRISPR-Cas9系统，包括sgRNA1表达框、sgRNA2表达框和Cas9表达框，以及用于修复点突变的donor序列，sgRNA1和sgRNA2分别靶向待编辑位点上有和下游DNA序列。本发明包含双sgRNA的CRISPR-Cas9系统大大提高了切割双链DNA的效率；还提供了该CRISPR-Cas9系统在基因编辑中的非治疗性应用；还提供了该CRISPR-Cas9系统在制备用于治疗单基因突变引起的遗传病的药物中的应用。切割效率可高达75％，并且两个sgRNA均未检测到脱靶效应。根据sgRNA位置，donor序列依据密码子简并性进行了密码子优化，避免donor被crispr-cas9系统被切割。
-
-
-
-
-
-
-
-
Search Results
9
records
(took 0.028 seconds)
