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公开(公告)号:CN110923319B
公开(公告)日:2023-09-12
申请号:CN201911327688.3
申请日:2019-12-20
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院
IPC: C12Q1/6886 , C12Q1/42 , G01N33/574 , G01N33/573 , A61K45/00 , A61K31/7088 , A61P1/16 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了PTPRE作为靶标在制备或筛选抗肝癌药物中的用途。本发明通过大量的实验数据证明,PTPRE能够促进肝癌细胞的侵袭与转移,通过进一步的机制研究发现PTPRE参与TGF‑β/SMAD3信号通路的调节,PTPRE能够介导TGF‑β受体TGFBR1对SMAD3的招募,促进其磷酸化激活。且发现PTPRE的两个酶活位点对于SMAD3磷酸化激活至关重要。因此针对PTPRE为靶标,可以筛选药物,该药物通过抑制PTPRE基因的表达或者抑制PTPRE蛋白的酶活从而抑制其对TGF‑β/SMAD3信号通路的调节,进而能够抑制肝癌细胞的增殖、侵袭与转移。且本发明的PTPRE基因的shRNA、慢病毒载体及慢病毒能够抑制PTPRE的表达,因此可作为抗肝癌药物。
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公开(公告)号:CN110923319A
公开(公告)日:2020-03-27
申请号:CN201911327688.3
申请日:2019-12-20
Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院
IPC: C12Q1/6886 , C12Q1/42 , G01N33/574 , G01N33/573 , A61K45/00 , A61K31/7088 , A61P1/16 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了PTPRE作为靶标在制备或筛选抗肝癌药物中的用途。本发明通过大量的实验数据证明,PTPRE能够促进肝癌细胞的侵袭与转移,通过进一步的机制研究发现PTPRE参与TGF-β/SMAD3信号通路的调节,PTPRE能够介导TGF-β受体TGFBR1对SMAD3的招募,促进其磷酸化激活。且发现PTPRE的两个酶活位点对于SMAD3磷酸化激活至关重要。因此针对PTPRE为靶标,可以筛选药物,该药物通过抑制PTPRE基因的表达或者抑制PTPRE蛋白的酶活从而抑制其对TGF-β/SMAD3信号通路的调节,进而能够抑制肝癌细胞的增殖、侵袭与转移。且本发明的PTPRE基因的shRNA、慢病毒载体及慢病毒能够抑制PTPRE的表达,因此可作为抗肝癌药物。
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