公开(公告)号：CN118150836B

公开(公告)日：2025-01-21

申请号：CN202410108511.9

申请日：2024-01-25

Applicant: 华中科技大学同济医学院附属协和医院

Inventor： 胡德胜 ,  康真玉 ,  杨梦灵 ,  董亚兰

IPC: G01N33/68 ,  A61K31/713 ,  A61K47/46 ,  A61K9/51 ,  A61K9/127 ,  A61P9/10

Abstract: 本发明提出了MAVS作为心肌缺血再灌注损伤标志物的应用；公布了MAVS作为促进心肌缺血再灌注的危险因素，可激活TRAF6/TAK1/JNK非经典途径，并诱导下游心肌细胞的凋亡和炎症产生，引起包括心功能下降，心肌纤维化增加，血管新生减少等晚期不良心室重构；心肌细胞系HL‑1在敲低MAVS表达后，可明显减少缺氧复氧诱导的细胞凋亡，增加线粒体膜电位稳定性，并减少缺氧复氧诱导的保护性还原型谷胱甘肽的下降程度，维持心肌细胞在缺氧环境下的稳定性；在双氧水诱导细胞凋亡模型中，MAVS敲低可明显抑制NF‑κB炎症信号通路，表现出明显抗炎作用；从体内外结果显示，抑制MAVS表达可抑制心肌缺血再灌注损伤，用于治疗具有良好的应用前景。

公开(公告)号：CN118150836A

公开(公告)日：2024-06-07

申请号：CN202410108511.9

申请日：2024-01-25

Applicant: 华中科技大学同济医学院附属协和医院

Inventor： 胡德胜 ,  康真玉 ,  杨梦灵 ,  董亚兰

IPC: G01N33/68 ,  A61K31/713 ,  A61K47/46 ,  A61K9/51 ,  A61K9/127 ,  A61P9/10

Abstract: 本发明提出了MAVS作为心肌缺血再灌注损伤标志物的应用；公布了MAVS作为促进心肌缺血再灌注的危险因素，可激活TRAF6/TAK1/JNK非经典途径，并诱导下游心肌细胞的凋亡和炎症产生，引起包括心功能下降，心肌纤维化增加，血管新生减少等晚期不良心室重构；心肌细胞系HL‑1在敲低MAVS表达后，可明显减少缺氧复氧诱导的细胞凋亡，增加线粒体膜电位稳定性，并减少缺氧复氧诱导的保护性还原型谷胱甘肽的下降程度，维持心肌细胞在缺氧环境下的稳定性；在双氧水诱导细胞凋亡模型中，MAVS敲低可明显抑制NF‑κB炎症信号通路，表现出明显抗炎作用；从体内外结果显示，抑制MAVS表达可抑制心肌缺血再灌注损伤，用于治疗具有良好的应用前景。