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公开(公告)号:CN101020065A
公开(公告)日:2007-08-22
申请号:CN200710087155.3
申请日:2007-03-23
Applicant: 中国医学科学院医药生物技术研究所
Abstract: 本发明涉及人类基因功能,特别是涉及与心肌肥大相关的MR-1基因功能,动物体内实验证明了该基因的高表达,其加剧了AngII对心肌肥大、炎症及纤维化的作用,证明MR-1的作用机制是通过对核因子NF-κB信号通路的调控,干扰MR-1的表达可以降低和削弱AngII对NF-κB信号通路的诱导,说明降低或阻断MR-1基因的表达,有望成为治疗心肌肥大相关疾病的新靶点。