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公开(公告)号：CN120060155A
公开(公告)日：2025-05-30
申请号：CN202510519104.1
申请日：2025-04-24
Applicant: 良渚实验室
IPC: C12N5/10 , C07K19/00 , C12N15/62 , C12N15/90 , C12N15/113 , C12N9/22 , A61K40/17 , A61K40/31 , A61K40/42 , A61P35/00
Abstract: 本发明属于细胞免疫技术领域，涉及一种非病毒依赖的工程化诱导性多能干细胞及其制备方法和应用。所述工程化诱导性多能干细胞的基因组上SIRPA基因中插入有嵌合抗原受体的编码基因。本发明以SIRPA基因位置定点插入方式编辑iPSC细胞，实现同时敲除SIRPA和整合外源性嵌合抗原受体CAR，可进一步诱导分化为CAR‑iMac，使其向单核/巨噬细胞肿瘤靶向性细胞分化，增强其吞噬能力，进一步递呈肿瘤抗原，改善肿瘤免疫微环境，增强抗肿瘤免疫，有效克服了从人体内直接提取天然巨噬细胞相应的问题，降低生产成本和时间成本，利于临床应用，此外，利用非病毒介导的基因编辑手段，显著改善遗传沉默现象。
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公开(公告)号：CN119913251A
公开(公告)日：2025-05-02
申请号：CN202510415772.X
申请日：2025-04-03
Applicant: 良渚实验室
IPC: C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61P25/24 , G01N33/68 , G01N33/573 , A01K67/0276 , C12N15/54
Abstract: 本发明公开了海马星形胶质细胞中钙调蛋白γCaMKII作为靶点在筛选或制备预防和/或治疗抑郁症药物中的应用。本发明揭示了γCaMKII在海马星形胶质细胞中富集表达，并通过调节星形胶质细胞活性、形态及谷氨酸转运体GLT1的功能，进而影响到海马突触结构和大脑情绪功能。海马星形胶质细胞中γCaMKII表达缺失可导致小鼠出现抑郁样行为，而调节糖皮质激素信号通路可靶向调控γCaMKII蛋白水平。此外，本发明发现在海马星形胶质细胞中过表达γCaMKII可以明显改善慢性应激束缚模型小鼠的抑郁样行为。本发明为理解星形胶质细胞与突触互作的分子机制提供了新见解，并为抗抑郁药物的发现和筛选提供了潜在的新靶点。
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公开(公告)号：CN119405807A
公开(公告)日：2025-02-11
申请号：CN202411159356.X
申请日：2024-08-22
Applicant: 良渚实验室
Abstract: 本发明提供了一种弹性蛋白片段在预防和拮抗衰老中的作用机制及其应用，本发明发现衰老伴随着血清中弹性蛋白片段浓度的升高，而弹性蛋白片段会导致多种衰老相关的不健康状态，促进多种老年病的发生，从而降低寿命、造成衰老；其机制是弹性蛋白片段与其受体结合后，通过NEU1蛋白传导了下游信号，造成慢性炎症、导致了衰老，抑制Neu1基因逆转了弹性蛋白片段导致的衰老相关的表型，Neu1蛋白是拮抗弹性蛋白片段效应、预防和延缓衰老的靶点。因此，本发明揭示了全新的衰老机制，为开发预防和延缓衰老的药物提供了新的思路。
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公开(公告)号：CN119372322A
公开(公告)日：2025-01-28
申请号：CN202411944966.0
申请日：2024-12-26
Applicant: 良渚实验室 , 江苏海莱新创医疗科技有限公司
IPC: C12Q1/6886 , C12Q1/6806 , C12Q1/6869 , C40B50/06 , G16H50/30 , G16H50/70 , G16B25/10 , G16B25/20 , G16B30/00 , G01N1/36
Abstract: 本发明属于生物医学领域，具体涉及一种肿瘤疗效分析系统。该系统包括：样本获取模块，所述样本获取模块用于获取同一待评估个体在施用治疗措施前与施用治疗措施后的石蜡样本，所述石蜡样本中包含肿瘤组织；信息获取模块，所述信息获取模块用于基于所述石蜡样本获取肿瘤微环境信息；以及分析模块，所述分析模块用于对所述肿瘤微环境信息进行分析比对获取与肿瘤治疗疗效高度关联的细胞信息。本发明的系统能够真实、准确、全面地进行肿瘤微环境分析，且容易获取并回溯到相关样本，具有较好的便利性。
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公开(公告)号：CN118978606A
公开(公告)日：2024-11-19
申请号：CN202411465070.4
申请日：2024-10-21
Applicant: 良渚实验室
Abstract: 本发明提供了一种靶向淀粉样蛋白并降低炎症反应的CAR及其应用、核酸、载体、巨噬细胞和小胶质细胞，涉及生物技术领域。本发明提供的靶向淀粉样β蛋白的嵌合抗原受体，在巨噬细胞中表达能够提高巨噬细胞对Aβ的吞噬能力。在小胶质细胞中表达能够使得小胶质细胞具有靶向Aβ的能力，显著提高了Aβ的吞噬能力，同时降低神经炎症反应；可以通过多能干细胞在体外分化得到大量的小胶质细胞，且体外分化得到的小胶质细胞为终末分化的细胞，成分明确，用于细胞移植不会造成移植物抗宿主病等风险。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN118909925A
公开(公告)日：2024-11-08
申请号：CN202411162076.4
申请日：2024-08-23
Applicant: 良渚实验室
Abstract: 本发明公开了一种高通量骨骼肌类器官的构建方法，包括：将从骨骼肌中分离的成肌祖细胞和快速贴壁细胞与Matrigel和CaCl2溶液混匀，形成Matrigel细胞悬液；再加入到海藻酸钠溶液中，得到海藻酸钙胶囊包被的Matrigel细胞球；然后置于培养箱中使Matrigel凝固成胶，成胶后将海藻酸钙胶囊包被的Matrigel细胞球置于生长培养基中培养1天；将Matrigel细胞混合物从生长培养基转移至分化培养基中诱导成肌分化至有收缩功能的骨骼肌类器官。本发明方法简易，可操作性强，短时间内可以得到大量骨骼肌类器官前体，经诱导分化培养后得到大量骨骼肌类器官。
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公开(公告)号：CN118834758A
公开(公告)日：2024-10-25
申请号：CN202410961946.8
申请日：2024-07-17
Applicant: 良渚实验室
IPC: C12N1/02 , C12N1/20 , C12Q1/6869
Abstract: 本发明公开了一种用于从组织中分离微生物的方法。使用一种含有表面活性剂Triton X100的裂解液进行细胞的裂解，通过表面活性剂Triton X100对细胞的细胞膜进行破裂而不会破坏含细胞壁的细菌从而保持细菌完整的结构可用于后续的宏基因组/宏转录组乃至单细菌基因组/转录组高通量测序。本发明的方法能够高效、准确地从肿瘤组织中分离微生物，提高了微生物的分离效率和纯度，避免了现有方法中微生物种类丢失的问题。本发明的方法适用于微生物组高通量测序，能够为肿瘤微生物组的研究提供高质量的样本和数据支持。本发明的方法操作简单、成本低廉，具有广泛的应用前景和临床价值。
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公开(公告)号：CN118787787A
公开(公告)日：2024-10-18
申请号：CN202410557717.X
申请日：2024-05-07
Applicant: 良渚实验室
Abstract: 本发明提供了一种“多明治”仿生结构修复材料及其制备方法和应用，采用细胞片和生物胶水进行依次间隔层层组装成“多明治”结构，所述细胞片采用光致细胞脱附法制备，生物胶水采用GelMa‑HA‑CS‑NB及引发剂LAP制得，通过调控细胞片的厚度及胶水的量来实现细胞片‑胶水的层层组装，并通过优化生物胶水的组分、比例关系、LAP浓度来实现胶水力学强度、组织粘附强度及成软骨分化微环境的性能调控。本发明构建的“多明治”仿生结构修复材料能够达到高细胞密度、良好的成软骨微环境及组织胶水的高强粘附，从而实现优异的浅层软骨再生修复效果。
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公开(公告)号：CN118773131A
公开(公告)日：2024-10-15
申请号：CN202411048277.1
申请日：2024-08-01
Applicant: 良渚实验室
IPC: C12N5/0775 , C12N5/077 , A61K35/28 , A61K35/33 , A61P39/06
Abstract: 本申请公开了一种基于巢蛋白阳性细胞来源的细胞外囊泡的复合物及其制备方法和应用，制备方法包括如下步骤：将来源于年轻供体和/或年长供体的成纤维细胞和/或间充质干细胞，采用无血清培养基进行培养，每3‑4天进行一次换液，经过至少1‑2次换液后，不断收集细胞上清液；获得巢蛋白表达阳性的细胞，阳性率≥90％；将细胞上清液离心处理后，取上清，再进行超离提取或试剂盒提取制备得到细胞外囊泡的复合物。本发明利用年轻健康供体细胞和/或衰老疾病供体细胞，经过本申请的无血清培养基培养后获得同质化的巢蛋白阳性的细胞，随后从中提取细胞外囊泡，发现其能强有力地降低细胞衰老，具有极大的应用前景。
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公开(公告)号：CN118743702A
公开(公告)日：2024-10-08
申请号：CN202410738302.2
申请日：2024-06-07
Applicant: 良渚实验室
IPC: A61K31/496 , A61K31/704 , A61K31/55 , A61P35/00 , A61P1/16 , C12N5/09 , C12N5/071
Abstract: 本发明公开了一种肝癌细胞抑制剂及其在抑制肝癌细胞增殖方面的应用，所述抑制剂活性成分包括以下小分子药物组合中的一种：HHT和YM155，HHT和Pano，HHT和IDA，YM155和Pano，YM155和IDA，Pano和IDA，并提供了一种体外抑制肝癌细胞增殖的方法。该抑制剂能够达到抑制癌细胞活力，减少细胞数量；增加肝癌细胞早期或晚期凋亡；减弱肝癌细胞的克隆能力；改变肝癌细胞代谢通路；改变肝癌细胞的内在作用机制等效果，从而在体内以及体外实现对肝癌细胞增殖的抑制，其联合用药显著强于单一剂量的效果，表现为两种药物之间的协同作用，增强了抑制剂的抑制肝癌细胞增殖的作用。
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