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公开(公告)号：CN117969856A
公开(公告)日：2024-05-03
申请号：CN202410135996.0
申请日：2024-01-31
Applicant: 暨南大学附属第一医院(广州华侨医院)
Abstract: 本发明提供了一种脊髓损伤生物标志物及其应用，所述生物标志物选自下述物质中的一种或多种：SYN1、SYN1Ser62。本发明通过进行脊髓损伤的蛋白质组学及磷酸化蛋白质修饰组学的研究，最终筛选出脊髓损伤中表达水平具有显著差异的SYN1和SYN1Ser62作为生物标志物，开创性地提供上述生物标志物在脊髓损伤诊断和预后方面的应用，为研究治疗脊髓损伤的药物提供新靶点，本发明具有重要的临床、科研及药物转化价值。
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公开(公告)号：CN117653739A
公开(公告)日：2024-03-08
申请号：CN202410133674.2
申请日：2024-01-31
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K47/60 , A61K33/24 , A61K41/00 , A61P39/06 , A61P25/00 , C01F17/241 , C01F17/10 , C01F17/20 , C01F17/30 , C01F17/32 , B82Y5/00 , B82Y40/00 , B82Y30/00
Abstract: 本发明涉及Ce@UCNP‑BCH的制备方法及其在脊髓损伤治疗中的应用。本发明所制备的Ce@UCNP‑BCH可促进脊髓损伤后神经元再生，协调少突胶质细胞促进神经元轴突再髓鞘形成，从而增强信号传导和组织重塑，促进了脊髓损伤后线粒体功能的恢复，激活了与能量供应和代谢相关的信号通路，为细胞骨架重建、营养转运和轴突重塑等关键再生过程提供了足够的能量，可清除过量的ROS、降低炎症水平，促进脊髓损伤后的神经元生长和功能恢复。更为重要的是，Ce@UCNP‑BCH可以实时监测和评估SCI的严重程度，因而可用于指导给药剂量和给药时机，有助于促进SCI个性化治疗的发展。同时，Ce@UCNP‑BCH安全性良好，无论是对神经元细胞还是对机体主要器官组织均无明显毒副作用。
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公开(公告)号：CN117653588A
公开(公告)日：2024-03-08
申请号：CN202410133680.8
申请日：2024-01-31
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明涉及嵌Ce上转换纳米颗粒Ce@UCNP及其制备方法和在脊髓损伤治疗中的应用。本发明所提供的Ce@UCNP可显著降低体内外ROS水平，起到抗氧化作用、促进受损神经元的轴突延伸，并可以降低脊髓损伤后炎症因子水平，促进脊髓损伤后运动功能和神经传导功能的恢复，从而促进损伤脊髓的修复和运动功能的恢复。本发明所制备得到的Ce@UCNP无论是对HT22细胞、海马神经元细胞还是对机体的主要组织和器官均无明显毒副作用，安全性良好，为包括脊髓损伤在内的氧化应激相关疾病的治疗提供一种新的研究思路和药物来源，具有显著的临床应用前景和社会价值。
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公开(公告)号：CN116172632B
公开(公告)日：2023-07-25
申请号：CN202310477524.9
申请日：2023-04-28
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明提供一种脊柱内镜下免打结的硬脊膜缝合装置，包括缝合器和缝合线，其中缝合器包括手柄部、管部和缝合针，管部内置有联动杆，缝合针连接在联动杆的第一端；手柄部内置有与联动杆的第二端连接并驱动其移动的驱动机构，联动杆移动带动缝合针伸出或缩入所述管部；缝合线包括具有倒刺的鱼骨线、端帽和尾帽，尾帽固定连接在鱼骨线尾端，端帽活动连接在鱼骨线近头端处，端帽缝合针可分离连接且可沿鱼骨线朝尾端移动，利用尾帽和端帽分别位于切口的两侧，且端帽通过倒刺进行限定锁紧，故实现将切口缝合紧密，端帽可增大阻挡体积，防止倒刺与切口处的组织接触时间过长而对组织造成二次损伤，缝合过程无需对缝合线进行打结，操作简单、快捷。
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公开(公告)号：CN116421618A
公开(公告)日：2023-07-14
申请号：CN202310706086.9
申请日：2023-06-15
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明涉及一种Se@NADH的制备方法及其在脊髓损伤治疗中的应用。本发明所制备合成的Se@NADH能够有效降低细胞内活性氧水平，实现显著的抗氧化能力，可促进分支形成和神经突生长，修复海马神经元细胞，对抗氧化应激诱导的损伤。此外，体内研究表明，Se@NADH能够显著促进脊髓损伤小鼠运动功能的恢复，且恢复速度明显高于模型组以及NADH和SeNP组，BMS评分改善明显。足迹实验显进一步证明了Se@NADH能够显著改善脊髓损伤修复、促进肢体功能的恢复。本发明为包括脊髓损伤在内的氧化应激相关疾病的治疗提供一种新的研究思路和药物来源，具有显著的临床应用前景和。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN116172634A
公开(公告)日：2023-05-30
申请号：CN202310477509.4
申请日：2023-04-28
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明提供一种免打结的缝合线，包括缝线本体；尾端锁件，尾端锁件固定连接在缝线本体的尾端；头端锁件，头端锁件活动连接在缝线本体靠近头端的位置，头端锁件可沿缝线本体朝向缝线本体的尾端方向移动；头端锁件与缝线本体相互配合锁固，或头端锁件通过自身设置的锁定件与缝线本体锁固。本发明采用该缝合线进行缝合，无需对缝线本体进行打结操作，也无需在内镜下将缝线本体头端穿过尾端处的锁扣的线孔，故操作简单、快捷；而且采用头端锁件与切口组织的表面接触，故增大阻挡面积，有效解决了仅用倒刺的分叉端与组织固定不牢固、而且倒刺与组织接触时间过长会对组织造成二次损伤的问题。
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公开(公告)号：CN115501326A
公开(公告)日：2022-12-23
申请号：CN202211280263.3
申请日：2022-10-19
Applicant: 暨南大学附属第一医院(广州华侨医院)
Abstract: 本发明公开了一种14‑3‑3蛋白在制备治疗脊髓损伤修复的药物中的应用。本发明通过免疫印迹及免疫荧光，发现14‑3‑3蛋白在脊髓损伤后显著上调。通过GST‑Pulldown及免疫共沉淀实验进行证实14‑3‑3蛋白与Spastin可在体内外发生相互作用形成蛋白复合体。本发明明确了14‑3‑3是脊髓损伤修复过程中的关键蛋白，主要作用为促进脊髓损伤后受损轴突内微管动态，促进轴突的再生以修复脊髓损伤，为临床治疗脊髓损伤提供了切实的科学依据。
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公开(公告)号：CN115317614A
公开(公告)日：2022-11-11
申请号：CN202211258446.5
申请日：2022-10-14
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/5377 , A61K31/7056 , A61K31/7105 , A61P25/00
Abstract: 本发明提供了ADK抑制剂在制备治疗脊髓损伤的药物中的应用。本发明对脊髓损伤修复的具体机制进行了深入研究，发现ADK同时参与了细胞自噬与脊髓损伤修复，进一步通过多种实验手段验证了ADK通过自噬参与脊髓损伤修复；同时本发明也发现通过ADK抑制剂干扰ADK蛋白的表达可以明显增强细胞自噬。另外，本发明还明确了损伤神经元中共表达ADK和ATG101，ADK和ATG101可以共同调控损伤神经元的修复，过表达ATG101可以逆转过表达ADK对损伤神经元修复的抑制作用。本发明为脊髓损伤修复的药物开发提供了新的治疗靶点，为临床中脊髓损伤修复的干预和治疗提供了切实的实验证据和科学依据。
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公开(公告)号：CN113789376A
公开(公告)日：2021-12-14
申请号：CN202111359559.X
申请日：2021-11-17
Applicant: 暨南大学
IPC: C12Q1/6883 , C12N15/11 , G01N33/68 , G01N33/577
Abstract: 本发明提供了一种用于预测和筛选青少年特发性脊柱侧凸的试剂盒，包括检测TTN基因突变和/或表达水平的试剂。通过检测TTN基因的突变情况，来对人群罹患AIS疾病情况进行预测及筛选，以提前进行相关预防，显著降低疾病对人体健康的损害，同时也有助于对已患病患者进行预后评估，为治疗及康复提供合理有效的指导作用；由于AIS疾病存在明显的家族遗传相关性，因而可利用TTN基因检测结果为受试者及其家庭提供优生优育指导和遗传质询，减少相关患儿的出生；除此以外，还可以为人类攻克AIS提供一个新的药物治疗靶点，从而为后续的药物研发、临床治疗等提供了一个新的方向。
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公开(公告)号：CN218356443U
公开(公告)日：2023-01-24
申请号：CN202221997332.8
申请日：2022-08-01
Applicant: 暨南大学
IPC: A61D1/00
Abstract: 本实用新型的一种用于脊髓损伤动物模型制备的撞击器，包括撞击头、撞击驱动装置和壳体，壳体固定连接在脊髓损伤动物模型制备装置上，撞击驱动装置连接在壳体上，撞击头可相对活动地连接在撞击驱动装置的驱动端，撞击头具有第一活动方式和第二活动方式，第一活动方式构造成人为按压所述撞击头进行撞击定位，操作方便快捷，不会对撞击动作造成误差影响，而且手动按压力度可控，不易出现操作不慎而损坏脊柱或撞击头；第二活动方式构造成驱动端带动所述撞击头进行脊髓撞击，通过撞击驱动装置来执行撞击动作，驱动距离短，且与撞击头具有同轴性，故能提高撞击的精准性、可重复性高，而且高度定位和撞击分开驱动，可有效避免误操作而损坏撞击头。
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