公开(公告)号：CN107432873A

公开(公告)日：2017-12-05

申请号：CN201710248308.1

申请日：2017-04-17

Applicant: 南京工业大学

Inventor： 周艳芬 ,  朱健伟 ,  张琪 ,  马博 ,  董晓臣 ,  郭素菡 ,  宋长琴 ,  王宇

IPC: A61K31/122 ,  A61P35/00 ,  A61P19/08

CPC classification number: A61K31/122

Abstract: 本发明提供蓝萼甲素在制备抗人骨肉瘤药物中的应用，涉及抗肿瘤药物领域。通过大量实验发现，蓝萼甲素可通过上调ROS，抑制抗凋亡基因Bcl-2和促进促凋亡基因Bax的蛋白表达，激活Caspase级联反应，诱导MG-63细胞凋亡。蓝萼甲素诱导凋亡的作用还通过促进JNK的磷酸化和AP-1的核转录。低浓度的蓝萼甲素可以抑制骨肉瘤MG-63细胞划痕愈合，可以显著抑制骨肉瘤MG-63细胞Transwell穿膜能力，从而抑制MG-63细胞的迁移。因此，蓝萼甲素可以应用于制备抗人骨肉瘤的药物。

公开(公告)号：CN106727639A

公开(公告)日：2017-05-31

申请号：CN201710025971.5

申请日：2017-01-13

Applicant: 南京工业大学

Inventor： 马博 ,  张琪 ,  朱健伟 ,  赵昂 ,  张杰

IPC: A61K31/704 ,  A61P35/00 ,  A61P35/04

CPC classification number: A61K31/704

Abstract: 本发明提供竹节香附素A在制备抗人骨肉瘤的药物中的应用，涉及抗肿瘤药物领域。本发明提供竹节香附素A在制备抗人骨肉瘤的药物中的应用以及抗人骨肉瘤的药物组合物，该药物组合物的活性成分为竹节香附素A。通过大量实验发现，竹节香附素A不仅通过上调ROS诱导MG‑63细胞凋亡，而且通过激活JNK通路诱导MG‑63细胞凋亡。低浓度的竹节香附素A可以抑制骨肉瘤MG‑63细胞划痕愈合，可以显著抑制Transwell穿膜能力和穿过Matrigel胶的侵袭能力，从而抑制MG‑63细胞的转移，因此，竹节香附素A可以应用于制备抗人骨肉瘤的药物。

公开(公告)号：CN105004825A

公开(公告)日：2015-10-28

申请号：CN201510225278.3

申请日：2015-05-05

Applicant: 南京工业大学

Inventor： 张琪 ,  马博 ,  唐博文 ,  祁欢欢 ,  李静

IPC: G01N30/88

Abstract: 本发明提供了一种基于成骨细胞代谢物的GC/MS代谢组学分析方法，包括：收集正常成骨细胞和过氧化氢干预后的成骨细胞样本，经过处理后气相色谱分离，并采用质谱检测分析。进行GC/MS检测分析后提取仪器原始数据，获得信噪比较低、可用于统计分析的数据，通过主成分分析以及偏最小二乘法分析数据，获得两组之间的差异性代谢物，并对这些代谢物进行初步鉴定。本发明方法可以全面、综合、有效地体现正常成骨细胞和过氧化氢造模细胞的代谢产物的变异状况，为骨质疏松症的早期诊断和预后提供有利的技术支持。

公开(公告)号：CN118126090B

公开(公告)日：2025-03-18

申请号：CN202311737184.5

申请日：2023-12-18

Applicant: 南京工业大学

Inventor： 刘睿 ,  张清 ,  陈德智 ,  马博 ,  朱森强 ,  朱晨杰 ,  朱红军

IPC: C07F15/00 ,  A61K41/00 ,  A61P35/00

Abstract: 本发明公开了一种铱配合物光敏剂及其制备方法和应用，属于抗肿瘤药物技术领域，本发明的首要目的在于提供一种具有超高光毒性铱配合物光敏剂及其制备方法，另一目的在于提供上述铱配合物光敏剂在肿瘤光动力治疗方面的应用。本发明制备的铱配合物光敏剂具有超高的相对活性氧产率，接近于参比物三联吡啶钌的3倍，在小鼠乳腺癌细胞4T1中表现出超高的光毒性（半数抑制浓度IC50=91.10 nM），光毒性相较于已报道铱配合物光敏剂提升了一个数量级，在极低浓度下可达到优异的光动力治疗效果，并且具有优异的生物安全性。

公开(公告)号：CN107198684A

公开(公告)日：2017-09-26

申请号：CN201710516455.2

申请日：2017-06-29

Applicant: 南京工业大学

Inventor： 马博 ,  张琪 ,  王超 ,  赵昂 ,  张杰 ,  朱志铭

IPC: A61K31/352 ,  A61P15/00

CPC classification number: A61K31/352

Abstract: 本发明提供木犀草素在制备治疗睾丸组织损伤药物中的应用，涉及男性生殖及内分泌药物领域。该药物组合物的活性成分为木犀草素。经实验发现，通过木犀草素干预治疗能逆转过氧化氢和雷公藤甲素造成的睾丸支持细胞损伤，抑制过氧化氢诱导睾丸支持细胞凋亡，抑制ROS累积；逆转过氧化氢造成的细胞线粒体膜电位的坍塌；并能激活下游抗氧化酶基因的表达，提高支持细胞自身抗氧化能力；有效逆转雷公藤甲素诱导小鼠睾丸组织损伤。除此之外，木犀草素还可以通过调控缝隙连接，闭合连接和紧密连接蛋白抑制雷公藤甲素诱发氧化应激损伤所导致的血睾屏障通透性增加，保护血睾屏障的完整性。因此，木犀草素可以应用于制备治疗睾丸组织氧化应激损伤的药物。