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公开(公告)号：CN118903100A
公开(公告)日：2024-11-08
申请号：CN202410940769.5
申请日：2024-07-15
Applicant: 新疆维吾尔自治区中药民族药研究所
IPC: A61K31/352 , A61P9/10 , A61P3/06
Abstract: 本发明属于生物医药技术领域，涉及圣草酚在制备防治动脉粥样硬化药物中的应用。本发明联合网络药理学和分子对接筛选，验证得到圣草酚显著抑制ox‑LDL诱导的脂滴形成，调节胆固醇在细胞内的累积，从而影响脂质聚集；对泡沫细胞内胆固醇发挥调节作用；对泡沫细胞炎症反应发挥抑制作用；圣草酚干预使得PPARγ、ABCA1蛋白表达水平进一步显著升高，并且抑制基因表达后药物影响胆固醇含量、抑制脂质聚集的作用也会消除；圣草酚干预使p65磷酸化水平显著降低，通过抑制NF‑κB信号通路减少炎症反应。因此，圣草酚可以用于制备防治动脉粥样硬化药物。
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公开(公告)号：CN119837859A
公开(公告)日：2025-04-18
申请号：CN202510172969.5
申请日：2025-02-17
Applicant: 新疆维吾尔自治区中药民族药研究所
IPC: A61K31/352 , A61P1/00
Abstract: 本发明公开了光甘草酮在制备抑制炎症性肠病中上皮间质转化相关药物中的应用。上皮间质转化过程中，上皮细胞失去细胞极性及细胞间连接，在功能和形态学上转化为间充质细胞，直接参与成纤维细胞活化和细胞外基质沉积，导致肠纤维化，是抗纤维化的靶点之一。本发明提供的光甘草酮在制备抑制炎症性肠病中上皮间质转化相关药物中的应用能够缓解TGF‑β1引起的上皮细胞标志物Claudin‑1、E‑cadherin，以及间质细胞标志物Vimentin、N‑cadherin、Snail、α‑SMA表达改变，改善TGF‑β引起的细胞迁移，抑制TGF‑β1诱导的上皮间质转化。作用机制研究显示，其通过阻断TGF‑β1/Smad2/3信号通路和抑制AKT1激活抑制上皮间质转化，提示其应用于抑制上皮间质转化防止肠病相关纤维化的价值。
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公开(公告)号：CN112494478A
公开(公告)日：2021-03-16
申请号：CN202011416062.2
申请日：2020-12-04
Applicant: 新疆维吾尔自治区中药民族药研究所
IPC: A61K31/352 , A61P29/00 , A61K31/12
Abstract: 本发明公开了一种具有抗炎协同增效作用的组合物，该组合物由甘草查尔酮A和甘草黄酮B组成，二者按照摩尔比(1～7)：(1～3)的比例制备。本发明提供的组合物相比甘草查尔酮A或者甘草黄酮B的抗炎活性均有显著增强，并且优于其他黄酮化合物和组合物，说明二者之间存在明显的抗炎协同增效作用。通过不同炎症模型证实，甘草查尔酮A和甘草黄酮B组合时，抗炎协同增效作用显著突出，且是甘草黄酮B显著影响甘草查尔酮A或其他组合物的抗炎活性，克服现有技术偏见认为甘草查尔酮A含量高于或者显著高于甘草黄酮B才具有显著抗炎活性。特别是，当甘草查尔酮A和甘草黄酮B组合比例为1：1时，该组合物的抗炎活性最高，在抗炎领域具有广泛的应用价值。
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公开(公告)号：CN112494478B
公开(公告)日：2022-06-07
申请号：CN202011416062.2
申请日：2020-12-04
Applicant: 新疆维吾尔自治区中药民族药研究所
IPC: A61K31/352 , A61P29/00 , A61K31/12
Abstract: 本发明公开了一种具有抗炎协同增效作用的组合物，该组合物由甘草查尔酮A和甘草黄酮B组成，二者按照摩尔比(1～7)：(1～3)的比例制备。本发明提供的组合物相比甘草查尔酮A或者甘草黄酮B的抗炎活性均有显著增强，并且优于其他黄酮化合物和组合物，说明二者之间存在明显的抗炎协同增效作用。通过不同炎症模型证实，甘草查尔酮A和甘草黄酮B组合时，抗炎协同增效作用显著突出，且是甘草黄酮B显著影响甘草查尔酮A或其他组合物的抗炎活性，克服现有技术偏见认为甘草查尔酮A含量高于或者显著高于甘草黄酮B才具有显著抗炎活性。特别是，当甘草查尔酮A和甘草黄酮B组合比例为1：1时，该组合物的抗炎活性最高，在抗炎领域具有广泛的应用价值。
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