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公开(公告)号:CN116549607A
公开(公告)日:2023-08-08
申请号:CN202310701064.3
申请日:2023-06-14
Applicant: 南通大学
IPC: A61K38/17 , A61D1/00 , A61P9/10 , A01K67/027
Abstract: 本发明提供一种转录因子KLF14在制备防治缺血性脑卒中产品中的应用,涉及生物医学技术领域,现有的针对脑缺血损伤机制中某一靶点开发的候选药物临床试验均失败。通过研究新的病理机制,探寻新的防治靶点,是科研人员一直努力的方向。KLF14为一种转录因子,可以调控。本发明证实大脑中动脉栓塞/复灌(Middlecerebralarteryocclusion/reperfusion,MCAO/R)损伤大鼠脑组织中KLF14显著高表达。体外原代培养海马神经元经(oxygenandglucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤后KLF14表达显著增加;敲低或过表达调控KLF14的表达,结果提示KLF14对OGD/R损伤神经元中具有保护作用。本发明为预治急性缺血性脑卒中后提供了新思路,为开发神经保护剂提供了新的靶点。
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公开(公告)号:CN116549607B
公开(公告)日:2024-11-26
申请号:CN202310701064.3
申请日:2023-06-14
Applicant: 南通大学
IPC: A61K38/17 , A61D1/00 , A61P9/10 , A01K67/027
Abstract: 本发明提供一种转录因子KLF14在制备防治缺血性脑卒中产品中的应用,涉及生物医学技术领域,现有的针对脑缺血损伤机制中某一靶点开发的候选药物临床试验均失败。通过研究新的病理机制,探寻新的防治靶点,是科研人员一直努力的方向。KLF14为一种转录因子,可以调控。本发明证实大脑中动脉栓塞/复灌(Middlecerebralarteryocclusion/reperfusion,MCAO/R)损伤大鼠脑组织中KLF14显著高表达。体外原代培养海马神经元经(oxygenandglucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤后KLF14表达显著增加;敲低或过表达调控KLF14的表达,结果提示KLF14对OGD/R损伤神经元中具有保护作用。本发明为预治急性缺血性脑卒中后提供了新思路,为开发神经保护剂提供了新的靶点。
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